paylaş

Anksiyete, ABD'de 40 milyondan fazla yetişkinleri etkileyen en yaygın ruhsal bozukluktur. Bazı durumlar ılımlı ve kısa ömürlü olabilse de, diğerleri yıllarca süren veya kronik bir problem olarak acı verici derecede zayıflatıcı olabilir. Hemen hemen herkes, çeşitli olaylardan önce geçici kaygı yaşayabilirken, kaygı, uyku bozuklukları, sosyal stres veya kişisel bakım da dahil olmak üzere düzenli, günlük işlevlerle bir şekilde veya başka bir şekilde müdahale etmeye başladığında sorunlu kabul edilir. Anksiyete bir dizi yaşam biçimine, sağlığa ve beslenme yönüne bağlıdır, ancak tetikleyicileri ve kök nedenleri anlamak daha etkili bir tedavi yaklaşımıyla sonuçlanabilir.

Bağışıklık sistemi ve merkezi sinir sistemi ya da CNS arasındaki bir etkileşimin varlığı düşüncesi, alanı yeni hipotezlerin giderek daha fazla test edildiği ilgi çekici bir düzeye taşıyan “psychoneuroimmunology” konusuna yoğun bir ilgi göstermiştir. Şimdiye kadar, enflamatuvar reaksiyonların varlığı ve depresyonun hayati etkileri en çok dikkat çekmiştir. Ancak kaygı bozukluğu hastalarında endişe verici bir artış nedeniyle büyük bir sosyoekonomik etki göz önüne alındığında, anksiyetede inflamasyonun rolünün daha iyi anlaşılması ve bu ilişkinin birbirini nasıl etkileyebileceğine yönelik acil bir araştırma ihtiyacı vardır. Aşağıdaki makalenin amacı, anksiyete bozuklukları ve beyin iltihabı arasındaki olası bağlantıyı belirlemek amacıyla yapılan büyük bir kohort çalışmasının sonuç ölçütlerini tartışmak ve sonuçları ortaya koymaktır.

Büyük Bir Yetişkin Kohortunda Anksiyete Bozuklukları ve İnflamasyon

soyut

Depresyon gibi anksiyete bozuklukları giderek metabolik ve kardiyovasküler yük ile ilişkili olsa da, depresyonun aksine, anksiyetede inflamasyonun rolü nadiren incelenmiştir. Bu büyük kohort çalışması, anksiyete bozuklukları ile anksiyete karakteristikleri arasındaki ilişkiyi çeşitli inflamatuar belirteçlerle incelemektedir. Bu amaçla, Zihinsel Bozuklukların Tanısal ve İstatiksel Elkitabına göre bir akım (N = 18) veya remisyonlu (N = 65) anksiyete bozukluğu (genel anksiyete bozukluğu, sosyal fobi, panik bozukluğu, agorafobi) olan kişiler (1273 – 459 yıl) Dördüncü Basım kriterleri ve sağlıklı kontroller (N = 556), Hollanda Depresyon ve Anksiyete Çalışmasından seçilmiştir. Ayrıca şiddet, süre, başlangıç ​​yaşı, anksiyete alt tipi ve komorbid depresyon değerlendirildi. Enflamatuar belirteçler arasında C-reaktif protein (CRP), interlökin (IL) -6 ve tümör-nekroz faktörü (TNF) -α yer alır. Sonuçlar, sosyodemografik, yaşam tarzı ve hastalık için düzeltme yapıldıktan sonra erkeklerde artmış CRP düzeylerinin bulunduğunu, ancak kadınlarda değil, kontrollerle (1.18 (se = 1.05) 0.98 (se = 1.07) mg l'e kıyasla mevcut anksiyete bozukluğu bulunduğunu göstermektedir. N1, P = 0.04, Cohen'in d = 0.18). IL-6 veya TNF-α ile hiçbir ilişki bulunamadı. Mevcut anksiyete bozukluğu olan kişilerde, sosyal fobisi olanların, özellikle kadınların, daha düşük CRP ve IL-6 seviyelerine sahipken, daha yüksek CRP seviyeleri, daha büyük bir anksiyete bozukluğu yaşı olanlarda bulunmuştur. Özellikle 50 yıllarından sonra başlangıç ​​yaşı olan kişilerde CRP seviyeleri kontrollere (1.95 (se = 1.18) karşı 1.27 (se = 1.05) mgl XXUMX, P = 1, Cohen'in d = 0.01) ile karşılaştırıldığında artmıştır. Sonuç olarak, mevcut anksiyete bozuklukları olan erkeklerde artmış inflamasyon mevcuttur. İmmün düzensizlik özellikle geç başlangıçlı anksiyete bozukluğu olan kişilerde bulunur; bu da, alternatif tedavilerden fayda sağlayabilecek, belirgin bir etiyolojiye sahip, spesifik bir geç başlangıçlı anksiyete alt tipinin varlığını düşündürmektedir.

Anahtar Kelimeler: anksiyete bozukluğu, anksiyete özellikleri, kohort çalışması, inflamasyon

Giriş

Anksiyete bozuklukları, en yaygın ve engelleyici ruhsal bozukluklar arasındadır. 1, 2 Artan kanıtlar, ateroskleroz, 3 metabolik sendrom, 4 ve koroner kalp hastalığı gibi kardiyovasküler risk faktörleri ve hastalıklar ile ilgili kaygıları birbirine bağlar. 5, 6 Düşük dereceli sistemik inflamasyon olduğu açıkça görülmektedir. Bu somatik koşulların etiyolojisinde yer alan 7, 8, 9, inflamasyonun anksiyete bozukluklarında bir rol oynadığı ve anksiyete bozuklukları ile kardiyovasküler yük arasındaki bağlantıyı oluşturabileceği hipotezini ortaya koymuştur. 10 Anksiyete bozuklukları da depresyonla birlikte yüksek derecede komorbiddir. 11, tekrarlayan bir şekilde immün disregülasyonla ilişkili olmuştur. 12, 13 Bununla birlikte, depresyondan farklı olarak, çok az çalışma, anksiyete bozuklukları ve inflamasyon arasındaki ilişkiyi araştırmıştır. Son zamanlarda yapılan iki çalışmada, sitokin düzeyleri, özellikle de C-reaktif protein (CRP), 14, 15 ile anksiyete belirtileri arasında ilişki bulunmuştur. Anksiyete bozuklukları ile ilgili olarak, araştırmalar, yüksek düzeyde inflamatuar belirteçlerin bulunduğu posttravmatik stres bozukluğuna odaklanmıştır. .16, 17 Göreceli olarak küçük klinik çalışmalardan elde edilen seyrek kanıtlar (n≈100), panik bozukluğu olan 18 ve yaygın anksiyete bozukluğu olan 19 olan komorbid depresyondan bağımsız olarak görülen hastalarda artmış inflamatuar aktivasyon olduğunu göstermektedir.

İmmün düzensizlik ve kaygı hakkında henüz sınırlı bir araştırma olduğu için, sadece bu iki durumu birbirine bağlayan mekanizmalar hakkında spekülasyon yapılabilir. Deneysel olarak indüklenen stresin, inflamatuar bir reaksiyon ürettiği gösterilmiştir. 20, araştırmacıların, özellikle panik bozukluklarda olduğu gibi, akut stres deneyiminin, anksiyetede yüksek düzeyde iltihaplanmalara neden olduğunu göstermelerini sağlayan 18'i ortaya çıkarmıştır. El, kronik stres hipotalamik-hipofiz-adrenal (HPA) ekseninde ve bağışıklık sisteminde değişiklikler başlatabilir, bu da depresyonun yanı sıra anksiyeteyi tetikleyebilir. 21 Bu yollar HPA-ekseni ve bağışıklık sistemi kadar bağımsız değildir. yakından bağlantılı. Normal durumlarda HPA ekseni enflamatuar reaksiyonları hafifletmesine rağmen, HPA ekseninin uzamış hiperaktivitesi glukokortikoidlere karşı körleştirilmiş antiinflamatuar yanıtlara yol açabilir ve bu da artmış inflamasyona neden olur. 22, 23 Benzer şekilde, kronik hastalık ile ilişkili immün değişikliklerin de olduğu hipotezi olabilir. yaşlanma, 24, benzer kaygı artırıcı etkilere neden olabilir. Her ne kadar birçok mekanizma, inflamasyon ve anksiyete bozuklukları arasındaki ilişkiyi açıklayabilse de, immün düzensizliğin anksiyete bozukluklarında genel bir fenomen olmadığı, ancak spesifik alt gruplarla sınırlı olabileceği beklenebilir. Bu anksiyete alt grubunun bozukluğun tipi, bozukluğun derecesi veya süresi, depresyonla birlikte birlikte olması veya başlangıç ​​yaşı ile tanımlanmış olup olmadığı henüz incelenmemiştir.

Bu çalışmada geniş çaplı bir örneklemde yaygın anksiyete bozuklukları (yaygın anksiyete bozukluğu, sosyal fobi, panik bozukluk, agorafobi) ve artmış inflamasyon (CRP, interlökin (IL) -6, tümör nekroz faktörü (TNF) -α) arasındaki ilişki araştırılmıştır. Mevcut ve remisyona uğramış anksiyete bozuklukları ve sağlıklı kontrolleri olan kişilerin. Ek olarak, spesifik anksiyete özelliklerinin (şiddet, süre, başlangıç ​​yaşı, alt tip, depresyon ko-morbiditesi) artmış inflamasyonu olan anksiyete hastalarını ayırt edip etmediği incelenecektir.

Konular ve yöntemler

Örnek

Hollanda Depresyon ve Anksiyete Çalışması (NESDA), 2981 – 18'te başlangıç ​​değerlendirmesinde depresyon ve anksiyete bozukluğu olan ve olmayan 65 – 2004 yılları olan 2007 kişilerini içermektedir. Katılımcılar, psikopatolojinin geniş kapsamlı ve gelişimsel gidişatını yansıtmak için topluluğa (19%), genel pratiğe (54%) ve ikincil akıl sağlığı hizmetine (27%) dahil edildi. Kendileri veya akıl sağlığı pratisyenleri tarafından bildirildiği üzere, Hollanda dili ya da bipolar bozukluğun birincil klinik tanısı, obsesif kompulsif bozukluk, şiddetli madde kullanım bozukluğu, psikotik bozukluk ya da organik psikiyatrik bozukluk tanısı olmayan kişiler çalışma dışı bırakılmıştır. NESDA çalışma tasarımı ve örnekleme prosedürlerinin ayrıntılı bir açıklaması başka bir yerde bulunabilir. 25 Araştırma protokolü, katılımcı üniversitelerin etik komitesi tarafından onaylandı ve çalışmanın tam açıklaması yapıldıktan sonra tüm katılımcılar yazılı bilgilendirilmiş onam verdi.

Temel görüşme sırasında, Anksiyete Bozukluğu (genel anksiyete bozukluğu, sosyal fobi, panik bozukluğu, agorafobi) ve depresif bozukluk (majör depresif bozukluk, distimi) varlığı Kompozit Görüşme Teşhis Enstrümanı (CIDI) kullanılarak Tanısal ve İstatistiksel El Kitabına göre oluşturulmuştur. Zihinsel Bozukluklar, Dördüncü Baskı kriterleri.26 CIDI depresif ve anksiyete bozukluklarını değerlendirmek için oldukça güvenilir ve geçerli bir araçtır27 ve özel olarak eğitilmiş araştırma personeli tarafından uygulanmıştır. Ek olarak, 21 maddeli Beck Anksiyete Envanteri .28 Özdeğeri kullanılarak tüm katılımcılarda anksiyetenin şiddeti ölçülmüştür. 6 Mevcut analizler için, bir akımla (yani 10 aylar geçmiş) veya remuted (ömür boyu) olan kişileri seçtik. mevcut değil) anksiyete bozukluğu ve sağlıklı kontroller. Sağlıklı kontrollerin yaşam boyu kaygı ya da depresif bozukluk ve 10'in altında bir Beck Anksiyete Envanteri skoru, 29 ya da üzerinde bir skorun hafif bir anksiyete olduğunu göstermiştir. 2342 Anksiyete bozukluğu olan kişilerde eştanılı bir depresyona izin verilmiştir. Bu 54 bireylerinden 2288, inflamatuar belirteçlerle ilgili eksik bilgiler nedeniyle, bu çalışma için bir 55.6 kişisi örneği bırakılarak hariç tutulmuştur. Enflamasyonla ilgili eksik veri bulunan kişiler daha az sıklıkla dişi (66.9'e karşı 0.08%, P = XNUMX) idi, fakat yaş, eğitim süresi ve anksiyete bozukluğu varlığı açısından dahil olan kişilerden farklı değildi.

Anksiyete Özellikleri

CIDI anksiyete bozukluğu tanısı (genel anksiyete bozukluğu, sosyal fobi, panik bozukluğu, agorafobi) alt tipinin yanında, anksiyete belirtileri, Beck Anksiyete Envanteri ile ölçülen kaygı belirtileri şiddetini ve Anksiyete belirtileri süresini Yaşam Şeması Mülakatı (LCI) kullanarak içermektedir. 30 LCI, geçmiş 4 yıllarındaki yaşam olaylarını belirlemek için bir takvim yöntemini kullanır ve bu esnada anksiyete ve kaçınma belirtilerinin varlığı değerlendirilir. Bundan, hastaların anksiyete belirtilerini rapor ettikleri hastaların yüzdesi hesaplandı. LCI, diğer büyük kohort çalışmaları tarafından kullanılmıştır31 ve LCI gibi olay geçmişi takvimleri, retrospektif veri toplama için doğal bir yöntem olarak önerilmiştir. 32 Enflamasyonun özellikle daha sonraki bir başlangıçta anksiyete bozuklukları ile ilişkili olup olmadığını test edebilmek Depresyon için belirttiğimiz gibi, XIDX anksiyetesi başlangıcı yaşı CIDI görüşmesinden elde edildi. Son olarak, olası bir inflamasyon-anksiyete ilişkisinin komorbid depresyondan bağımsız olup olmadığını kontrol etmek için mevcut komorbid depresif bozukluğun varlığı (majör depresif bozukluk, distimi) CIDI'den alınmıştır.

Enflamatuar Markerler

İnflamasyon belirteçleri başlangıçtaki NESDA ölçümünde değerlendirildi ve CRP, IL-6 ve TNF-a'yı içerdi. Sabah NESDA katılımcılarının açlık kan örnekleri 0800 ve 0900 saatleri arasında elde edildi ve −80 ° C'de donmuş halde tutuldu. CRP ve IL-6, VU Üniversitesi Tıp Merkezi Klinik Kimya Bölümünde test edildi. Yüksek duyarlılıklı plazma CRP seviyeleri, saflaştırılmış protein ve poliklonal anti-CRP antikorları (Dako, Glostrup, Danimarka) temelinde bir kurum içi ELISA ile iki kopya halinde ölçülmüştür. İntra ve ara test katsayıları sırasıyla 5% ve 10% idi. Plazma IL-6 seviyeleri, yüksek duyarlılıklı bir ELISA (PeliKine CompactTM ELISA, Sanquin, Amsterdam, Hollanda) ile iki kopya halinde ölçülmüştür. İntra ve ara test katsayıları sırasıyla 8% ve 12% idi. Plazma TNF-a seviyeleri, bir yüksek hassasiyetli katı fazlı ELISA (Quantikine® HS İnsan TNF-a İmmünoassay, Ar-Ge sistemleri, Minneapolis, MN, ABD) kullanılarak Good Biomarker Science, Leiden, Hollanda'da iki kopya halinde analiz edildi. İntra ve ara test katsayıları sırasıyla 10% ve 15% idi.

covariates

Sosyodemografik özellikler cinsiyet, yaş ve eğitim yıllarını içermektedir. Yaşam tarzı özellikleri hem anksiyete hem de iltihaplanma ile ilişkili olabileceğinden, sigara içme durumu (asla, eski, güncel), alkol alımı (<1, 1 –14 (kadın) / 1 – 21 (erkekler),> 14 (kadın) /> 21 (erkek) haftada bir içecekler), fiziksel aktivite (MET-dakika içinde Uluslararası Fiziksel Aktivite Anketi34 ile ölçüldü (aktivite başına enerji harcamasının aktivite sırasındaki enerji harcaması oranı haftada bir kez) ve vücut kitle indeksi (ağırlık) kilogram cinsinden metre kare olarak bölünmüş olarak değerlendirilmiştir). Ek olarak, kardiyovasküler hastalık varlığı (uygun ilaç kullanımı ile desteklenen kendi kendine rapor ile değerlendirilmiştir (ayrıntılı açıklama için bakınız Vogelzangs ve arkadaşları, 6)), diyabetin varlığı (açlık plazma glukozu) dahil olmak üzere çeşitli hastalıklarla ilişkili ortak değişkenler dikkate alınmıştır. ⩾7.0 mmol − 1 veya anti-diyabetik ilaç kullanımı (ATC kodu A10)) ve kişilerin tedavi gördüğü diğer kendinden bildirilen kronik hastalıkların sayısı (akciğer hastalığı, osteoartrit veya romatizmal hastalık, kanser, ülser, bağırsak dahil) problem, karaciğer hastalığı, epilepsi ve tiroid bezi hastalığı). İlaç kullanımı, geçen ay kullanılan tüm ilaçların ilaç konteynır muayenesi temelinde değerlendirildi ve Dünya Sağlık Örgütü Anatomik Terapötik Kimyasal sınıflamasına göre sınıflandırıldı. 35 Statin kullanımı (C10AA, C10B) ve sistemik anti-enflamatuar ilaç kullanımı (M01A, M01B) , A07EB, A07EC) değerlendirildi. Antidepresan ilaçlar arasında düzenli serotonin geri alım inhibitörleri (SSRI; N50AB), serotonin-norepinefrin geri alım inhibitörleri (SNRI; N06AX06, N16AX06), trisiklik antidepresanlar (TCA; N21AA) ve tetrasiklik antidepresanlar (TeCA; N06AX06, N03AX06, N05AX06).

İstatistiksel Analizler

Taban çizgisi özellikleri, erkekler ve kadınlar arasında ikili ve kategorik değişkenler için N2 testi, sürekli değişkenler için bağımsız örneklem t testi ve inflamatuar belirteçler için Mann-Whitney U-testi kullanılarak karşılaştırıldı. Takip eden analizler için CRP, IL-6 ve TNF-α, dağılımları normale döndürecek şekilde transforme edilmiştir, ancak yorumu iyileştirmek için geri dönüştürülmüş değerler sunulmuştur. Anksiyete bozuklukları ve inflamatuar belirteçler arasındaki ilişkiler (ko) varyans analizi kullanılarak incelenmiştir ve (düzeltilmiş, güncel) anksiyete gruplarında (düzeltilmiş) araçlar sunulmuştur. Potansiyel karıştırıcı faktörlerin etkilerini dikkate almak için, üç farklı model test edilmiştir: düzeltilmemiş, sosyodemografik (cinsiyet, yaş, eğitim) için ayarlanmış ve ayrıca yaşam tarzı ve hastalığa (sigara içme durumu, alkol alımı, fiziksel aktivite, vücut kitle indeksi, kardiyovasküler hastalık, diyabet, diğer kronik hastalıkların sayısı, statinler, anti-enflamatuar ilaç. Depresyonun kadınlarda ve erkeklerde inflamasyonu farklı olarak etkilediği bildirildiği için 33 anksiyete bozuklukları için bir cinsiyet-etkileşimdir. Bu nedenle, bir cinsiyet × anksiyete bozukluğu durum etkileşimi terimi ekleyerek cinsiyet etkileşimlerini test ettik. Mevcut olduğunda, analizler tekrarlanan seks katmanı yapıldı.

Spesifik anksiyete özelliklerinin artmış inflamasyon düzeyleri ile ilişkili olup olmadığını test etmek için, her bir anksiyete karakteristiği (şiddeti, süresi, başlangıç ​​yaşı, alt tip, depresyon ko-morbiditesi) ile enflamatuar belirteçleri olan lineer regresyon analizleri gerçekleştirdik. güncel bir anksiyete bozukluğu.

Alex Jimenez'in İncelemesi

Anksiyete, sıklıkla durumsal strese başvurmak ya da anormal bir rahatsızlığı tanımlamak için kullanılan yaygın bir terimdir, ancak, bir anksiyete bozukluğu yaşayan bireyler için, bu zihinsel sağlık sorununa ilişkin semptomlar zayıflatıcı olabilir. Anksiyete, depresyon ve kronik ağrı da dahil olmak üzere çok çeşitli faktörlerden kaynaklanabilir, ancak, araştırma çalışmaları, başkalarının ortak bir endişe kaynağı olmasının, bazı insanların anksiyeteyi geliştirirken, diğer yanda ise: iltihaplanma konusunda neden gerçek bir kaynak olabileceğini varsaymaya başladı. Anksiyete ve inflamasyon ile depresyon ve inflamasyon arasındaki bağlantı giderek daha fazla anlaşılmaktadır. Anksiyete muhtemelen tek başına iltihaptan kaynaklanmamakla birlikte, vücuttaki enflamatuar düzeylerin ölçülmesi, çeşitli anksiyete bozuklukları için en iyi tedavi yaklaşımını ve en sık kronik ağrı gibi iltihaplanma ile ilişkili altta yatan sağlık sorunlarının belirlenmesine yardımcı olabilir.

Sonuçlar

Çalışma örnekleminin yaş ortalaması 41.8 (sd = 13.1) yıldı ve 66.9% kadındı. Toplam numunenin temel özellikleri ve erkekler ve kadınlar için ayrı ayrı Tablo 1'te gösterilmiştir. Kadınların daha genç oldukları, daha sıklıkla içmeyenlerin, daha düşük vücut kitle indeksi, daha az sıklıkla kardiyovasküler hastalık veya diyabet ve daha az sıklıkla statin kullanması erkeklerden daha yüksekti. Ek olarak, kadınlar erkeklerden daha yüksek CRP seviyelerine sahipti. Tüm ortak değişkenler, başka yerde bulunan enflamasyon belirteçlerinden en az biri ile ilişkiliydi. 33: İnflamatuar belirteçler arasındaki Pearson korelasyonları orta düzeyde idi (CRP-IL-6: r = 0.31; CRP-TNF-a: r = 0.13; IL- 6-TNF-a: r = 0.12; tüm P <0.001).

Tablo 2, (co) varyans analizlerine dayanarak anksiyete grupları (kontroller, remisyona alınmış, akım) boyunca ortalama inflamasyon seviyelerini gösterir. Toplam örneklemde, mevcut anksiyete bozukluğu olan kişilerde, düzeltilmemiş analizlerdeki (1.36 (se = 1.04) 1.11 (se = 1.05) mg l − 1, P = 0.001) kontrollerle karşılaştırıldığında daha yüksek CRP seviyeleri bulundu, ancak ayarlamadan sonra Anksiyete bozuklukları ile inflamasyon belirteçleri arasında herhangi bir ilişki yoktu. Bununla birlikte, CRP için anlamlı bir cinsiyet × anksiyete bozukluğu etkileşimi bulundu (remuted: P = 0.57; akım: P = 0.002). CRP için yapılan tabakalı analizler, yaşam tarzı ve hastalık için tam bir uyumdan sonra bile, şimdiki anksiyete bozukluğu olan erkeklerin kontrollere kıyasla daha yüksek CRP düzeylerine (1.18 (se = 1.05) karşı 0.98 (se = 1.07) mg l-1, P = 0.04'a sahip olduğunu göstermiştir. , Cohen'in d = 0.18). Kadınlarda anksiyete bozuklukları CRP ile anlamlı olarak ilişkili değildi. IL-6 (rem = P = 0.47; akım: P = 0.40) veya TNF-α (remuted: P = 0.92; akım: P = 0.87) için hiçbir seks etkileşimi bulunamadı. Önceden depresyona maruz kalan kişilerde enflamatuar düzeyler ile antidepresan kullanımı arasındaki ilişkiyi bildirdiğimiz üzere 33, antidepresan kullanımının mevcut sonuçlarımız üzerindeki etkisini kontrol ettik. Mevcut anksiyete bozukluğu (N = 1273; P = 0.001) olan mevcut örneklemimizde TCA / TeCA kullanıcılarında daha yüksek CRP seviyeleri bulundu. Şu anda endişeli erkeklerde artmış CRP bulmanın TCA / TeCA kullanımından bağımsız olup olmadığını incelemek için tüm erkekleri TCA / TeCA (N = 36) kullanarak dışladık. Sonuçlar artık anlamlı olmamasına rağmen (şimdiki anksiyete bozukluğu olan erkeklerde kontrollere karşı: 1.13 (se = 1.05) 0.97 (se = 1.07) mg l − 1, P = 0.08, Cohen d = 0.15). Ek olarak, akut hastalığın kan alma zamanında iltihaplı seviyeler üzerindeki olası etkilerini azaltmak için, kan alımından önceki haftada soğuk algınlığı veya ateşi olduğunu bildiren tüm hastalar hariç tutulmuştur (N = 645), ancak bulgular aynı kalmıştır. (şimdiki anksiyete bozukluğu olan erkeklere karşı kontroller: 1.09 (se = 1.06), 0.91 (se = 1.07) mg l − 1, P = 0.06, Cohen'in d = 0.19).

Spesifik anksiyete özelliklerinin (şiddet, süre, başlangıç ​​yaşı, alt tip, depresyon ko-morbiditesi) inflamasyon ile ilişkili olup olmadığını araştırmak için mevcut anksiyete bozukluğu olan kişilerin alt grubunda lineer regresyon analizleri yapıldı (N = 1273; Tablo 3). Anksiyete şiddeti ve süresi inflamasyon ile korelasyon göstermedi. Daha sonraki anksiyete bozukluğu yaşı TCA / TeCA kullanımı için ek ayar yapıldıktan sonra bile yükselmiş CRP seviyeleriyle (β = 0.053, P = 0.05) ilişkiliydi (β = 0.053, P = 0.05). Sosyal fobisi olan kişilerde diğer anksiyete bozuklukları olanlara göre daha düşük CRP düzeyleri (β = N0.053, P = 0.04) ve IL-6 (β = N0.052, P = 0.05) vardı. Sosyal fobi ve IL-6 arasındaki ilişki kadınlara özgü olarak ortaya çıkmıştır (β = N0.089, P = 0.007), ancak erkekler değil (β = 0.025, P = 0.61; P cinsiyet-etkileşim = 0.05). Ko-morbid depresif bozukluk, endişeli kişileri daha yüksek inflamasyonla daha fazla ayırmamıştır.

Başlangıç ​​yaşlarına ilişkin bulguları daha fazla açıklamak için, beş yaş anksiyete bozukluğu başlangıç ​​grubu oluşturduk (<20, 20 – 30, 30 – 40, 40 – 50, ⩾50). Şekil 1, kovaryans analizine dayanarak kontrol grubundaki ve başlangıçlı grupların yaşlarında, geri dönüştürülmüş CRP düzeylerinin düzeltilmiş araçlarını sunar. CRP düzeyleri sadece 50 yıl sonra (1.95 (se = 1.18) 1.27 (se = 1.05) mg l − 1, kontrollerde, P = 0.01, Cohen d = 0.37) sonra başlangıç ​​yaşı olan kişilerde artmıştı. Karşılaştırma için, kardiyovasküler hastalığı olan kişiler için düzeltilmiş ortalama CRP düzeyleri 1.62 (se = 1.11) idi ve bu bulgu klinik olarak anlamlı bulundu. Kan çekmeden önceki haftada bir soğuk algınlığı veya ateşlenme bildiren hastalar hariç tutulduğunda (N = 513) benzer bulgular elde edildi (50 yıl sonra kontrol grubuna göre başlangıç ​​yaşı: 1.73 (se = 1.20) ve 1.18 (se = 1.05) mg l− 1, P = 0.04, Cohen'in d = 0.35). Sonuçlar 1 analizi 50 yaş veya üzerinde olan kişilerin örneklemiyle sınırlandırıldığında da benzer sonuçlar elde edildi (N = 589; 50 yıl sonra kontrollere göre başlangıç ​​yaşı: 2.05 (se = 1.16) ve 1.35 (se = 1.08) mg. 1, P = 0.01, Cohen'in d = 0.40), 50 yıl veya daha fazla başlangıç ​​yaşı olanlarda daha yüksek CRP'nin bu kişilerdeki yüksek yaşın kendisinden kaynaklanmadığının altını çizmektedir. Son olarak, bir post-hoc analizde, 50 yıllarının başlangıcında geç başlangıçlı anksiyete bozukluğunun erken başlangıçlı bireyleri arasındaki CRP seviyelerini doğrudan karşılaştırdık ve geç başlangıçlı grupta (1.91 (se = 1.19) anlamlı derecede daha yüksek CRP seviyeleri bulduk. 1.35'e karşı (se = 1.03) mg l-1, P = 0.05, Cohen'in d = 0.30).

Tartışma

Mevcut çalışma, anksiyete bozuklukları ve inflamasyon arasındaki ilişkiyi inceleyen ilk ve en büyük çalışmalardan biridir. Sonuçlar, mevcut bir anksiyete bozukluğu olan erkeklerin, büyük bir yaşam tarzı ve hastalık faktörleri grubunu hesaba kattıktan sonra bile, bir miktar artmış CRP düzeyine sahip olduğunu göstermektedir. Anksiyete bozukluğunun geç başlangıçlılarında özellikle artmış CRP seviyeleri bulunmuştur.

Sonuçlarımız, anksiyete belirtileri veya inflamasyon ile olan bozukluklar arasındaki ilişkiyi inceleyen daha önceki birkaç çalışma ile uyumludur. Bugüne kadar elde edilen kanıtlar, genel popülasyondaki anksiyete belirtilerini değerlendirmekle sınırlıydı: 14, 15, küçük klinik örneklerde 16, 17, 18 veya bir kalp hastalığı popülasyonunda spesifik anksiyete bozukluklarıyla sınırlıydı.19 Çalışmamız, artmış CRP'yi göstererek literatüre katkıda bulundu. Özellikle kaygı bozukluğunun daha sonraki başlangıcına sahip olanlarda, nispeten büyük bir endişe sahibi kişiler ve kontrol grubundaki birkaç yaygın anksiyete bozukluğu arasında seviyeler bulunabilir. CRP seviyeleri, anksiyete bozukluğu olan erkeklerde özellikle yükselmiş olup, Liukkonen ve ark., 15 tarafından anksiyete belirtileri ile CRP arasında yalnızca erkeklerde bir ilişki gösteren büyük ölçekli çalışma ile uyumludur. Aksine, Pitsavos ve ark.14, hem erkeklerde hem de kadınlarda anksiyete belirtileri skoru ile CRP düzeyleri arasında ilişki bulundu. Pitsavos ve ark. Liukkonen ve ark. tarafından yapılan çalışmalardan çok daha yaşlı (18 –89; yaş ortalaması 45) idi. (tüm 31 yaşında) ve bu çalışmadakilerden biraz daha yaşlı (18 – 65; yaş ortalaması 42). İnflamasyon seviyelerini etkileyen kadınların yaşam boyu süren hormonal değişikliklerin bir sonucu olarak yaş arttıkça cinsiyet farklılıkları daha az netleşir. 36 Bu, CRP düzeylerinin hem erkeklerde hem de geç başlangıçlı kadınlarda yükseldiği sonucuna uygun olabilir. anksiyete bozukluklarının

Anksiyete bozuklukları ile ilgili bulgularımız aynı zamanda depresif bozukluklar ve inflamasyonla ilgili daha önceki bulgularımızla da karşılaştırılabilir. 33 Bu çalışmada, deprese olan erkeklerde, özellikle de daha sonraki depresyon başlangıcı olanlarda, artmış inflamasyon, özellikle CRP bulundu. Mevcut bir bozukluğu olan erkeklerde CRP'nin etki büyüklükleri aynı zamanda anksiyete (Cohen'in d = 0.18) ve depresif (Cohen'in d = 0.21) bozuklukları ile karşılaştırılabilir. Mevcut anksiyete bozuklukları için erkeklerde mevcut depresif bozukluklar için bulunan IL-6 ile ilişki için bir eğilim bulunmamıştır. Anksiyete bozukluğu olan kişilerde komorbid bir depresif bozukluğun daha yüksek inflamasyon düzeyleri ile ilişkili olmadığı, anksiyete bozuklukları için bulunan etkilerin depresyondan bağımsız olduğunu düşündürmektedir.

Mevcut depresif bozukluklara ilişkin önceki bulgularımız doğrultusunda, 33 CRP düzeyleri, daha sonra anksiyete bozukluklarının başlangıcı olan kişiler arasında özellikle yükselmiştir. Aksine, daha sık şiddetli ve daha uzun süre gibi erken yaşla ilişkili olan özellikler artmış iltihap ile ilişkili değildir. Ayrıca, bizim örneğimizde, kadınların anksiyete bozukluğu yaşlarının erkeklere göre daha erken yaşta olması, kadınlarda anksiyete bozuklukları ve inflamasyon arasında genel bir ilişki bulunmamasına katkıda bulunmuş olabilir. Ayrıca, özellikle kadınlarda diğer anksiyete bozuklukları ile karşılaştırıldığında sosyal fobi düzeyi olan kişilerde CRP düzeylerinin en düşük olduğunu bulduk. Sosyal fobinin, daha önce ortaya çıkmış olan genel anksiyete bozukluğu veya panik bozukluğuna göre daha erken yaşta olduğu bildirilmiştir (37, 16.6 yıllarına karşılık, P <25.9). Bildiğimiz kadarıyla, başka hiçbir çalışma sosyal fobi ve inflamasyon arasındaki ilişkiyi incelememiştir. Bizim çalışmamızda, sosyal fobisi olan sadece dokuz kişide 0.001 yıllarında ya da sonrasında bir bozukluk başladı. Bu nedenle, sosyal fobisi olan kişilerde düşük inflamasyon seviyeleri, 50 yıllarından sonra anksiyete bozukluğu yaşına sahip kişilerde artmış CRP seviyeleri için bulgularımızı açıklayamaz. Copeland ve ark.50 tarafından yapılan yeni bir çalışma, sağlıkla ilgili davranışları dikkate aldıktan sonra, genel anksiyete bozukluğunun çocuklarda ve ergenlerde artmış CRP düzeyleri ile ilişkili olmadığını göstermiştir. Bu bulgular, inflamasyon-anksiyete ilişkisinin sadece anksiyete bozukluklarında yaşanan akut stresin bir sonucu olduğu düşüncesine karşıdır. Kesitsel analizlerimize dayanarak etiyoloji hakkında çıkarım yapamasa da, mevcut bulgular yaşamın ilerleyen dönemlerinde depresyon veya anksiyete bozukluklarında vasküler / metabolik / inflamatuar faktörleri içeren farklı bir etyolojiyi öne süren artan kanıtlarla uyumludur. 38, 39, 40, 41 Muhtemelen, yaşam süresi boyunca psikolojik ve fiziksel stresin birikmesi, sonunda depresyon ve anksiyete ile sonuçlanan immünolojik değişiklikleri 42'e neden olabilir.

Önceki raporumuzda 33, antidepresan ilaç kullanımının farklı sınıfları arasında inflamasyon düzeylerinde farklılıklar bulmuş olup, mevcut anksiyete bozukluğu olan kişilerde mevcut olan TCA / TeCA kullanıcılarında daha yüksek CRP için doğrulanmıştır. TCA veya TeCA kullanan kişiler hariç tutulduğunda, erkeklerdeki mevcut anksiyete bozukluğu ve CRP arasındaki ilişki için hafif bir etki büyüklüğü ortaya çıkmıştır. Bu, mevcut anksiyete bozukluğu olan erkeklerde yükselmiş CRP düzeylerinin bir kısmının TCA / TeCA kullanımı nedeniyle olduğunu düşündürmektedir. Öte yandan, TCA / TeCA kullanan kişiler, daha ağır anksiyete bozuklukları vakalarını temsil edebilirler; bu durumda bu kişilerin dışlanması, birliğin eksik değerlendirilmesine yol açar. TCA / TeCA kullanımının düzeltilmesinin, anksiyete bozukluğunun başlangıç ​​yaşı için elde ettiğimiz bulgular üzerinde hiçbir etkisi olmamıştır; bu da geç başlangıçlı anksiyete bozukluklarının bağımsız olarak daha yüksek CRP seviyeleri ile ilişkili olduğunu düşündürmektedir.

Bulgularımızın klinik sonuçları nelerdir? Öncelikle, özellikle de anksiyete bozukluğunun geç başlangıçlılarında CRP düzeylerinde artış bulmamız, belirgin bir etiyolojiye sahip spesifik bir geç başlangıçlı anksiyete alt tipinin varlığına işaret edebilir. Depresyon 33 için benzer sonuçlar bulduğumuz ve depresyon ve anksiyetenin co-morbid bozukluklar olduğu için 11 bu durumun geç başlangıçlı depresyon ve anksiyetenin benzer bir etiyolojiyi paylaştığını ve belirli bir hastalık grubunu temsil ettiğini düşündürmektedir. Hayatın erken dönemlerinde ortaya çıkan diğer depresif veya anksiyete bozuklukları. Sadece kesitsel araştırmamıza dayanan etiyolojiye dayanarak, etiyolojik olarak belirgin bir geç başlangıçlı alt tipin varlığını doğrulamak için uzunlamasına araştırmalara ihtiyaç vardır. İkincisi, eğer doğrulanırsa, geç başlangıçlı bozukluklar için ayrı bir etiyoloji, bu alt grup için farklı tedavi stratejileri anlamına gelir. Belki de antienflamatuvar ilaçlar veya egzersiz gibi yaşam tarzı müdahaleleri, (bazı) kanıtlar, bağışıklık ve metabolik disregülasyonu normalleştirdiklerini, 43'in yanı sıra depresif belirtileri bir dereceye kadar iyileştirdiğini, 44, 45 geç başlangıçlı kişilerde yararlı olabilir. anksiyete bozuklukları da.

Çalışmamızda büyük bir örneklem büyüklüğü, çoklu inflamatuar belirteçlerin değerlendirilmesi, çeşitli anksiyete bozukluklarının klinik tanısı, potansiyel yan etkilere karşı yeterli uyum ve anksiyete özelliklerinin rolünü inceleme yeteneği gibi bazı önemli güçlü yanları bulunmaktadır. Bununla birlikte, bazı sınırlamaların kabul edilmesi gerekmektedir. Verilerimiz kesitsel olduğundan, derneğin yönü hakkında herhangi bir çıkarım yapamayız. Ayrıca, büyük olasılıkla olası karışık faktörler için ayarlanmış olsak da, düşük yaşam tarzı davranışları ya da sağlık faktörleri, inflamasyon ve anksiyete bozuklukları arasındaki açıklayıcı bağlantı olabilir. Örneğin, subklinik kardiyovasküler hastalık muhtemelen inflamasyon ve anksiyeteden önce gelebilir. Öte yandan, subklinik hastalık, inflamasyonun sonraki yaşamda anksiyeteye nasıl yol açtığının bir yolu olabilir. İmmün disregülasyonun bir öncü veya anksiyetenin bir sonucu olup olmadığını veya bu ilişkinin iki yönlü olup olmadığını araştırmak için boylamsal çalışmalara ihtiyaç vardır. Ayrıca, diğer çalışmaların çoğunda olduğu gibi, çalışmamızda anksiyete bozuklukları ve inflamasyon arasındaki oldukça mütevazı bütünlükleri açıklayabilecek yüksek derecede bireysel-birey varyasyonu gösteren dolaşımdaki inflamatuar belirteç düzeylerini değerlendirdik.

Sonuç olarak, sonuçlarımız anksiyete bozukluğu olan erkeklerde düşük dereceli sistemik inflamasyonun olduğunu göstermektedir. Yükselmiş iltihap özellikle yaşamda daha sonra anksiyete bozukluğunun başlangıcı olan hem erkeklerde hem de kadınlarda bulunur. Uzun süreli çalışmalara geç dönem başlangıcında anksiyete bozukluklarında etyolojik bir faktör olarak inflamasyonu doğrulamak için uzunlamasına çalışmalara ihtiyaç vardır. Bunu takiben geç başlangıçlı kişilerin bu alt kümesi için yeni tedavi stratejilerini (örneğin, anti-enflamatuar ilaçlar, yaşam tarzı müdahaleleri) araştıran müdahale çalışmaları kaygı.

Teşekkürler

NESDA çalışmasının altyapısı (http://www.nesda.nl), Hollanda Sağlık Araştırma ve Geliştirme Teşkilatı'nın (Zon-Mw, 10-000-1002 hibe numarası) Geestkracht programı ile finanse edilmektedir ve katılımla desteklenmektedir. üniversiteler ve akıl sağlığı kuruluşları (VU Üniversitesi Tıp Merkezi, GGZ inGeest, Arkin, Leiden Üniversitesi Tıp Merkezi, GGZ Rivierduinen, Groningen Üniversitesi Tıp Merkezi, Lentis, GGZ Friesland, GGZ Drenthe, Sağlık Bakımı Enstitüsü (IQ Healthcare), Hollanda Sağlık Hizmetleri Araştırma Enstitüsü (NIVEL) ve Hollanda Ruh Sağlığı ve Bağımlılığı Enstitüsü (Trimbos)). NV, EMGO Sağlık ve Bakım Araştırmaları Enstitüsü ve BP'nin bir VICI hibesi (NWO grant g1811602) aracılığıyla bir bursla desteklendi. Enflamatuar belirteçlerin tahlil edilmesi, Neuroscience Campus Amsterdam tarafından desteklendi.

notlar

Yazarlar çıkar çatışması olmadığını beyan eder.

CBD'nin Ötesinde - Tüm Endokannabinoid Sisteminin Desteklenmesi

Her geçen gün daha fazla sağlık bilincine sahip olan tüketiciler endokannabinoid sisteminin veya ECS'nin düzgün işlevini teşvik eden besin takviyelerine büyük ilgi duymaya başlıyor. Esrar ve marihuanadan türetilen ya da bunlardan kaynaklanan maddeler bu etkiyi elde etmek için tek seçenek olarak görülse de, tüketici pazarındaki odaklanma büyük ölçüde tek bir kimyasal: kannabidiol'e kaymıştır.

CBD nedir?

Genellikle CBD olarak bilinen kannabidiol, esrarda ve ECS ile etkileşime giren kenevirlerde bulunan bir kimyasaldır. CBD, fitokanabinoidler olarak bilinen geniş bir kimyasal grubundan sadece biridir. Kannabidiol iyi bilinen bir fitokanabinoide dönüşmüştür, çünkü yeni bir ilaca dönüşmek için araştırılmaktadır ve ayrıca CBD'nin gösterdiği yararlar bu bileşikte çok fazla dikkat çekmiştir.

CBD Ne Yapabilir?

CBD insan vücudunda çok sayıda hareket gerçekleştirmesine rağmen, ECS veya endokannabinoid sistemindeki en iyi bilinen işlevi, yağ asiti amid hidrolaz veya FAAH olarak adlandırılan enzimin aktivitesini inhibe etme potansiyeline sahiptir. FAAH, vücudun endojen kannabinoidleri arasında, ECS'nin CB1 reseptörüne bağlandığı bilinen anandamide parçalanır. En başta beyinde bulunan ECS'nin CB1 reseptörü, THC veya tetrahidrokanabinol'ün bağlandığı tam olarak aynı reseptördür. Başka bir deyişle, genellikle “mutluluk molekülü” olarak anılan anandamid, insan vücudunun doğal THC'sidir.

Bununla birlikte, THC'nin anksiyete duygularını, hafif halüsinasyonları, baş dönmesi, hızlı kalp atış hızını, yavaş reaksiyon sürelerini ve yemek isteklerini tetikleme gibi olumsuz etkileri olabilirken, vücut tarafından doğal olarak üretilen anandamide, ruh hali üzerinde olumlu etkiler sergiliyor gibi görünmektedir. hafıza, beyin fonksiyonu ve ağrı. Anandamide normal olarak FAAH tarafından hızla bozulduğu ve CBD'nin FAAH'ı modüle ettiği için, Cannabidiol'ün birincil önemi anandamid seviyelerini koruyabilmesi ve böylece anandamidin ECS'deki yararlı etkisini arttırmasıdır. CBD ayrıca doğrudan CB1 ve CB2 reseptörlerine bağlanır ve birçok sağlık yararına yol açabilen ECS dışında bir aktivite seçkisine sahiptir.

CBD, FDA'ya Göre Bir İlaçtır

CBD nispeten güvenli olduğundan, THC'nin istenmeyen yan etkilerinden yoksundur ve kenevir yerine kenevirden kolaylıkla elde edilebilir, doğal ürünler endüstrisi CBD olarak etiketlenmiş ürünlerle dolup taşmıştır. Ancak, bu yeni fenomenden önce, bir İngiliz ilaç şirketi, dirençli çocukluk çağı epilepsisini tedavi etmek için kullanılan ilaçlara ve / veya ilaçlara alternatif olarak CBD'nin yararlarını incelemeye başladı.

Bu şirket, GW Pharmaceuticals (dba Greenwich Biosciences), 2007'te CBD üzerinde klinik öncesi operasyonlara başlamış ve geç aşama klinik çalışmalarda Epidiolex® adı verilen yeni bir araştırma ilacı içermektedir.

2017'te bir dizi işletmeye gönderilen çok sayıda uyarı mektubunda FDA, “CBD gibi bir makalenin, ciddi klinik araştırmaların yapıldığı ve bunun için yeni bir ilaç ve / veya ilaç olarak soruşturulması için onaylanmış olması halinde; Bu tür araştırmaların varlığı kamuya açıklanmış, daha sonra bu kimyasalları içeren ürünler bir besin takviyesi tanımının dışındadır. ”Bir ilaç olarak CBD üzerinde yapılan araştırma çalışması, bir gıda takviyesi olarak CBD'nin tanıtılmasından önce, saflaştırılmış CBD içeren veya zenginleştirilmiş ürünlerden önce CBD ile FDA tarafından ilaç ve diyet takviyesi olarak kabul edilir.

Neden tüm ECS'yi destekliyorsunuz?

ECS, sadece tek bir işlevi tamamlayan bir bedensel sistem değildir, aslında bundan çok uzaktır. ECS reseptörleri tüm vücutta yaygın şekilde dağılmıştır. CBD, esas olarak ECS'nin sadece tek bir bileşeni üzerinde hareket eden izole bir moleküldür; yani, aşağılayıcı enzim FAAH'ı inhibe eder, böylece anandamidin doğal olarak endokannabinoid sisteminizin daha yüksek aksiyona sahip olmasına izin verir. Peki ya ECS'nin geri kalanı hakkında?

ECS en az iki ana reseptörü, CB1 ve CB2 reseptörüne sahiptir. Ve anandamid ile birlikte, insanlar ayrıca 2-archidonoyl gliserol veya 2-AG adı verilen bir endokannabinoid üretirler, bu enzim monoasilgliserol lipaz veya MAGL tarafından parçalanabilir. Eğer amacımız tüm ECS'yi desteklemek ve beslemekse, ECS'nin sadece bir kısmında çalışan CBD gibi tek bir moleküle odaklanmak en iyi yaklaşım olmayabilir.

Kenevir, bir dizi fitokanabinoid de dahil olmak üzere aktif molekül yığınları içerir. Kannabigerol veya CBG gibi bazıları CB1 ve CB2 reseptörlerine zayıf şekilde bağlanır. Hem CBG hem de cannabichromene veya CBC, ayrıca, sağlıklı anandamid seviyelerini korumaya yardımcı olabilir. Karabiber ve karanfil gibi bitkilerde bulunan fitokanabinoid beta-caryophyllene veya BCP, 2AG'ın hareketlerini destekleyen CB2 reseptörüne bağlanır. Diğer doğal bitki bileşikleri, özellikle spesifik terpenoidler, fitokanabinoidlerin tamamlayıcısı olan işlevlere sahiptir.

“Entourage” Etkisi

İzole CBD'nin genel sağlık ve sağlıkta bir parçası olmasına rağmen, kannabidiol, ECS'yi teşvik etmek için tüm sürecin yakınında yer almamaktadır. Doğal olarak oluşan tamamlayıcı bileşikler içeren şerbetçiotu, karabiber, karanfil ve biberiye ile kombine edilmiş bir kenevir sapı infüzyonu kullanarak, kenevir yağı bütün ECS'yi besler ve günümüzün stresli dünyasında sıklıkla ihmal edilen ve dengesiz bir sisteme bütünsel bir yaklaşım sunar.

Kenevir yağı, tüm ECS'yi besler ve günümüzün stresli dünyasında sıklıkla göz ardı edilen ve dengesiz bir sisteme bütünsel bir yaklaşım sunar. ECS'yi araştıran bilim adamları, yaklaşımı “entourage” etkisi olarak adlandırırlar ve bazı üst düzey araştırmacılar, bu yaklaşımın, değerli endokannabinoid sistemin sağlığını ve tonunu korumanın yanı sıra inflamasyon ve anksiyete belirtilerini kontrol etmede son derece etkili olduğuna inanırlar. insan vücudu.

Sonuç olarak, Endişe, Amerika Birleşik Devletleri'nde en yaygın ruhsal bozukluklardan biridir. Bu zayıflatıcı sağlık sorununa çeşitli faktörler neden olabilir, ancak, birçok araştırma çalışmaları anksiyete bozuklukları ve beyin iltihabı arasındaki bağlantıyı göstermeye başlamıştır. Yukarıdaki makaleye göre, stresin, anksiyetenin yüksek düzeyde enflamasyona neden olabileceğini öne süren araştırmacılara yol açan bir inflamatuar reaksiyon ürettiği gösterilmiştir. Te kohort çalışmasının sonuç ölçütleri, düşük dereceli inflamasyonun anksiyete bozukluğu olan kişilerde mevcut olduğunu bulmuştur. Anksiyete ve inflamasyon arasındaki bağlantıyı doğrulamak için daha fazla araştırma çalışması gerekmektedir. Ayrıca, endokannabinoid sistemin veya ECS'nin işlevinin CBD veya kannabidiol kullanımı ile desteklenmesinin, enflamasyon ve anksiyete ile birlikte dahil olmak üzere birçok sağlık yararına sahip olduğu bulunmuştur. Ulusal Biyoteknoloji Bilgi Merkezi'nden (NCBI) referans verilen bilgiler. Bilgilerinizin kapsamı, kayropraktik ve spinal yaralanma ve durumlarla sınırlıdır. Konuyu tartışmak için, lütfen Dr. 915-850-0900 .

Alex Jimenez'in küratörlüğü

1. Kessler RC, Chiu WT, Demler O, Merikangas KR, Walters EE. Ulusal Eşzamanlılık Anketi Çoğaltmada 12 aylık DSM-IV bozukluklarının yaygınlığı, şiddeti ve komorbiditesi. Arch Gen Psikiyatrisi. 2005; 62: 617-627. [PMC ücretsiz makale] [PubMed]
2. Buist-Bouwman MA, de GR, Vollebergh WA, Alonso J, Bruffaerts R, Ormel J. Ruhsal bozuklukların fonksiyonel sakatlığı ve fiziksel bozukluklarla karşılaştırılması: altı Avrupa ülkesinin genel nüfusu arasında yapılan bir çalışma. Acta Psychiatr Scand. 2006; 113: 492-500. [PubMed]
3. Seldenrijk A, Vogelzangs N, Van Hout HP, Van Marwijk HW, Diamant M, Penninx BW. Depresyon ve Anksiyete Bozuklukları (NESDA) J Psikozom Arş. 2010; 69: 203-210. [PubMed]
4. Carroll D, Phillips AC, Thomas GN, Gale CR, Sevgili Ben, Batty GD. Genelleştirilmiş anksiyete bozukluğu Vietnam deneyim çalışmasında metabolik sendromla ilişkilidir. Biol Psikiyatri. 2009; 66: 91-93. [PubMed]
5. Roest AM, Martens EJ, de JP, Denollet J. Anksiyete ve vaka koroner kalp hastalığı riski: bir meta analiz. J Am Coll Cardiol. 2010; 56: 38-46. [PubMed]
6. Vogelzangs N, Seldenrijk A, Beekman AT, Van Hout HP, JP de, Penninx BW. Depresif ve anksiyete bozukluğu olan kişilerde kardiyovasküler hastalık. J Affect Disord. 2010; 125: 241-248. [PMC ücretsiz makale] [PubMed]
7. Aterosklerozda Libby P. İnflamasyon. Doğa. 2002; 420: 868-874. [PubMed]
8. Sutherland JP, McKinley B, Eckel RH. Metabolik sendrom ve inflamasyon. Metab Syndr Relat Disord. 2004; 2: 82-104. [PubMed]
9. Willerson JT, Ridker PM. Kardiyovasküler risk faktörü olarak enflamasyon. Sirkülasyon. 2004; 109 (21 Suppl 1: II2 – 10. [PubMed]
10. Huffman JC, Celano CM, Januzzi JL. Akut koroner sendromlu hastalarda depresyon, anksiyete ve kardiyovasküler sonuçlar arasındaki ilişki. Nöropsikiyatr Dis Tedavi. 2010; 6: 123-136. [PMC ücretsiz makale] [PubMed]
11. Lamers F, van OP, Comijs HC, Smit JH, Spinhoven P, van Balkom AJ, ve diğ. Büyük bir kohort çalışmasında anksiyete ve depresif bozuklukların komorbidite paternleri: Hollanda Depresyon ve Anksiyete (NESDA) J Clin Psikiyatri Çalışması. 2011; 72: 341-348. [PubMed]
12. Howren MB, Lamkin DM, Suls J. C-reaktif protein, IL-1 ve IL-6 ile depresyon ilişkileri: bir meta analiz. Psikosom Med. 2009; 71: 171-186. [PubMed]
13. Dowlati Y, Herrmann N, Swardfager W, Liu H, Sham L, Reim EK ve diğ. Majör depresyonda sitokinlerin meta analizi. Biol Psikiyatri. 2010; 67: 446-457. [PubMed]
14. Pitsavos C, Panagiotakos DB, Papageorgiou C, Tsetsekou E, Soldatos C, Stefanadis C. Sağlıklı yetişkinler arasında inflamasyon ve koagülasyon belirteçleri ile ilgili kaygı: ATTICA çalışması. Ateroskleroz. 2006; 185: 320-326. [PubMed]
15. Liukkonen T, Rasanen P, Jokelainen J, Leinonen M, Jarvelin MR, Meyer-Rochow VB ve diğ. Anksiyete ve C-reaktif protein (CRP) seviyeleri arasındaki ilişki: Kuzey Finlandiya 1966 doğum kohort çalışmasının sonuçları. Eur Psikiyatri. 2011; 26: 363-369. [PubMed]
16. Gill JM, Saligan L, Woods S, sayfa G. TSSB, inflamatuar immün aktivitelerin fazlalığıyla ilişkilidir. Psikiyatri Bakımına Bakın. 2009; 45: 262-277. [PubMed]
17. Spitzer C, Barnow S, Volzke H, Wallaschofski H, John U, Freyberger HJ ve diğ. Travma sonrası stres bozukluğunun düşük dereceli C-reaktif protein ile ilişkisi: genel popülasyondan kanıtlar. J Psychiatr Arş. 2010; 44: 15-21. [PubMed]
18. Hoge EA, Brandstetter K, Moshier S, Pollack MH, Wong KK, Simon NM. Panik bozukluk ve travma sonrası stres bozukluğunda geniş spektrumlu sitokin anormallikleri. Kaygıya Baskınlık. 2009; 26: 447-455. [PubMed]
19. Bankier B, Barajas J, Martinez-Rumayor A, Januzzi JL. Stabil koroner kalp hastalarında C-reaktif protein ve yaygın anksiyete bozukluğu arasındaki ilişki. Eur Heart J. 2008; 29: 2212 – 2217. [PubMed]
20. Hamer M, Gibson EL, Vuononvirta R, Williams E, Steptoe A. Tekrarlanan zihinsel strese inflamatuar ve hemostatik yanıtlar: zamanla bireysel kararlılık ve alışkanlık. Beyin Davran Bağışıklık. 2006; 20: 456-459. [PubMed]
21. Leonard BE, Myint A. Depresyon psikiyatri immünolojisi. Hum Psikofarmakol. 2009; 24: 165-175. [PubMed]
22. Miller GE, Cohen S, Ritchey AK. Kronik psikolojik stres ve pro-inflamatuar sitokinlerin düzenlenmesi: glukokortikoid dirençli bir model. Sağlık Psikolojisi. 2002; 21: 531-541. [PubMed]
23. Wirtz PH, von KR, Schnorpfeil P, Ehlert U, Frey K, Fischer JE. Hayati derecede tükenmiş erkek endüstriyel çalışanlarda monosit interlökin-6 üretiminin azaltılmış glukokortikoid duyarlılığı. Psikosom Med. 2003; 65: 672-678. [PubMed]
24. Bauer ME. Kronik stres ve immünosenesans: Bir gözden geçirme. Neuroimmunomodulation. 2008; 15: 241-250. [PubMed]
25. Penninx BW, Beekman AT, Smit JH, Zitman FG, Nolen WA, Spinhoven P ve diğ. Hollanda Depresyon ve Anksiyete Çalışması (NESDA): mantığı, amaçları ve yöntemleri. Int J Yöntemleri Psikiyatri Arş. 2008; 17: 121-140. [PubMed]
26. Amerikan Psikiyatri Derneği Ruhsal Bozuklukların Tanısal ve İstatistiksel El Kitabı 4th edAmerican Psikiyatri Derneği: Washington, DC; 2001
27. Wittchen HU. DSÖ-Kompozit Uluslararası Tanı Görüşmesi'nin (CIDI) güvenilirlik ve geçerlilik çalışmaları: kritik bir gözden geçirme. J Psychiatr Arş. 1994; 28: 57-84. [PubMed]
28. Beck AT, Epstein N, Kahverengi G, Steer RA. Klinik kaygının ölçülmesi için bir envanter: psikometrik özellikler. J Clin Psiko danışın. 1988; 56: 893-897. [PubMed]
29. Kabacoff RI, Segal DL, Hersen M, Van Hasselt VB. Daha yaşlı yetişkin psikiyatri hastaları ile Beck Anksiyete Envanteri ve Durumluk-Sürekli Kaygı Envanterinin psikometrik özellikleri ve tanı yöntemleri. J Anksiyete Disord. 1997; 11: 33-47. [PubMed]
30. Lyketsos CG, Nestadt G, Cwi J, Heithoff K, Eaton WW. Yaşam şeması mülakatı: psikopatolojinin seyrini tanımlamak için standart bir yöntem. Int J Yöntemleri Psikiyatri Arş. 1994; 4: 143-155.
31. Eaton WW, Shao H, Nestadt G, Lee HB, Bienvenu OJ, Zandi P. Majör depresif bozuklukta ilk başlangıç ​​ve kronikliğin popülasyon temelli çalışması. Arch Gen Psikiyatrisi. 2008; 65: 513-520. [PMC ücretsiz makale] [PubMed]
32. Martyn KK, Belli RF. Etkinlik geçmişi takvimlerini kullanarak retrospektif veri toplama. Hemşire Arş. 2002; 51: 270-274. [PubMed]
33. Vogelzangs N, Duivis HE, Beekman AT, Kluft C, Neuteboom J, Hoogendijk W, ve diğ. Depresif bozukluklar, depresyon özellikleri ve inflamasyonla antidepresan ilaç kullanımı. Transl Psikiyatri. 2012; 2: e79. [PMC ücretsiz makale] [PubMed]
34. Craig CL, Marshall AL, Sjostrom M, Bauman AE, Booth ML, Ainsworth BE, ve diğ. Uluslararası fiziksel aktivite anketi: 12-ülke güvenilirliği ve geçerliliği. Med Sci Spor Egzersiz. 2003; 35: 1381-1395. [PubMed]
35. WHO. Anatomik Terapötik Kimyasal Sınıflandırma. Dünya Sağlık Örgütü: Cenevre; 2007. İlaç İstatistikleri Metodolojisi için İşbirliği Merkezi.
36. Cushman M, Legault C, Barrett-Connor E, Stefanick ML, Kessler C, Judd HL ve diğ. Postmenopozal hormonların inflamasyona duyarlı proteinler üzerindeki etkisi: Postmenopozal Östrojen / Progestin Müdahaleleri (PEPI) Çalışması. Sirkülasyon. 1999; 100: 717-722. [PubMed]
37. Kessler RC, Berglund P, Demler O, Jin R, Merikangas KR, Walters EE. Ulusal Komorbidite Araştırması Çoğaltmasında yaşam boyu yaygınlık ve DSM-IV bozukluklarının başlangıç ​​yaşı dağılımları. Arch Gen Psikiyatrisi. 2005; 62: 593-602. [PubMed]
38. Copeland BİZ, Shanahan L, Worthman C, Angold A, Costello EJ. Genelleştirilmiş anksiyete ve C-reaktif protein seviyeleri: prospektif, uzunlamasına bir analiz. Psiko Med. 2012; 42: 2641-2650. [PMC ücretsiz makale] [PubMed]
39. Alexopoulos GS, Meyers BS, Young RC, Campbell S, Silbersweig D, Charlson M. 'Vasküler depresyon' hipotezi. Arch Gen Psikiyatrisi. 1997; 54: 915-922. [PubMed]
40. Kendler KS, Fiske A, Gardner CO, Gatz M. Majör depresyona iki genetik yolun ayrılması. Biol Psikiyatri. 2009; 65: 808-811. [PMC ücretsiz makale] [PubMed]
41. Seldenrijk A, van Hout HP, van Marwijk HW, de GE, Gort J, Rustemeijer C ve diğ. Depresyon ve anksiyetede karotis aterosklerozu: Depresyon yaşı başlangıçları. Dünya J Biyol Psikiyatrisi. 2011; 12: 549-558. [PubMed]
42. Smith PJ, Blumenthal JA, Babyak MA, Doraiswamy PM, Hinderliter A, Hoffman BM, ve diğ. Intima-media kalınlığı ve ilk depresif dönem yaşı. Biol Psiko. 2009; 80: 361-364. [PMC ücretsiz makale] [PubMed]
43. Sen, Nicklas BJ. Egzersizin adipokinler ve metabolik sendrom üzerine etkileri. Curr Diab Rep. 2008; 8: 7 – 11. [PubMed]
44. Mead GE, Morley W, Campbell P, Greig CA, McMurdo M, Lawlor DA. Depresyon Cochrane Veritabanı Sist Rev 2009 (3) CD004366 için egzersiz. [PubMed]
45. Muller N, Schwarz MJ, Dehning S, Douhe A, Cerovecki A, Goldstein-Muller B ve diğ. Siklooksijenaz-2 inhibitörü selekoksib, majör depresyonda terapötik etkilere sahiptir: reboxetine çift kör, randomize, plasebo kontrollü, ek bir pilot çalışmanın sonuçları. Mol Psikiyatri. 2006; 11: 680-684. [PubMed]

Ek Konular: Sırt Ağrısı

sırt ağrısı Dünya çapında iş ve sakat günlerde en sık görülen nedenlerden biridir. Nitekim, sırt ağrısı, sadece üst solunum yolu enfeksiyonları tarafından sayıca fazla olan doktor ofisi ziyaretleri için ikinci en yaygın neden olarak atfedilmiştir. Nüfusun yaklaşık yüzde 80'i yaşamları boyunca en az bir kez sırt ağrısı yaşayacak. Omurga diğer yumuşak dokular arasında kemikler, eklemler, bağlar ve kaslardan oluşan karmaşık bir yapıdır. Bu nedenle, yaralanmalar ve / veya ağırlaştırılmış koşullar gibi fıtıklı diskler, sonunda sırt ağrısı belirtileri yol açabilir. Spor yaralanmaları veya otomobil kazası yaralanmaları sıklıkla sırt ağrısının en sık nedenidir, ancak bazen en basit hareketler ağrılı sonuçlara neden olabilir. Neyse ki, kayropraktik bakım gibi alternatif tedavi seçenekleri, omurga düzeltmeleri ve manuel manipülasyonların kullanımıyla ağrıyı hafifletmeye yardımcı olabilir, sonuçta ağrı rahatlamasını iyileştirir.

EKSTRA ÖNEMLİ KONULAR: Sırt Ağrısı Yönetimi

DAHA FAZLA KONULAR: EXTRA EXTRA: El Paso, TX | Kronik Ağrı Tedavisi

tarafından yayınlanan

Blog'tan Son Yazılar

Omurganızı Güçlendirmek için Günlük Egzersizler / Kayropraktik El Paso, TX.

Sırt kaslarıyla birlikte karın / çekirdeğin gücünü artıran günlük egzersizler… Görüntüle

Şubat 18, 2020

Lumbago Hafif ve Şiddetli Bel Ağrısı Gerçekler / İpuçları El Paso, TX.

Lumbago, kaslarda ve eklemlerde hafif ila aşırı ağrı anlamına gelen bir terimdir ... Görüntüle

Şubat 17, 2020

Coleus forskohlii ve Metabolik Sendrom

Hissediyor musunuz: Vücutta ağrılar, ağrılar ve şişme var mı? Kilo almak? Bel çevreniz… Görüntüle

Şubat 17, 2020

Sakroiliak Eklem Bozukluğu Sırt Ağrısı ve Kayropraktik El Paso, TX.

Sakroiliak eklem disfonksiyonu ve semptomları bel ağrısı için de bir neden olabilir… Görüntüle

Şubat 14, 2020
Hoşgeldiniz ve Bienvenidos. Size nasıl yardımcı olabiliriz? Como Le Podemos Ayudar?