Travmatik beyin hasarı (TBI), özellikle genç yetişkinlerde olmak üzere genel nüfusta sakatlığın ve ölümün en yaygın nedenlerinden biridir. Ek olarak TBI, Alzheimer hastalığı (AD) ve Parkinson hastalığı (PD) gibi çeşitli nörodejeneratif hastalıklarla ilişkilidir. Hastaların ve sağlık çalışanlarının travmatik beyin hasarı ve nörodejeneratif hastalıkların patofizyolojik mekanizmalarını anlamaları, sonuçta TBI ile ilişkili nörodejenerasyona neden olabilecek faktörlerin teşhis edilmesi ve olası tedavi yaklaşımlarının belirlenmesi açısından önemlidir.  

 

Oksidatif stres, nöroinflamasyon ve glutamaterjik eksitotoksisite daha önce TBI ve nörodejeneratif hastalıklarla ilişkilendirilmişti. Aslında oksidatif stresin TBI'yi nörodejeneratif hastalıklara bağlayan temel bir patolojik mekanizma olduğuna inanılmaktadır. Araştırma çalışmaları, reaktif oksijen türlerinin ve bunların ardından gelen yan ürünlerinin, hücresel hasarın tanımlanması ve izlenmesinde yeni sıvı belirteçleri olarak rol oynayabileceğini göstermiştir. Bu reaktif oksijen türleri aynı zamanda nörodejeneratif hastalık riskinin azaltılmasına ve TBI ve diğer sağlık sorunlarından muzdarip kişilerin yaşam kalitesinin artırılmasına yardımcı olacak uygun bir tedavi yaklaşımı olarak da hizmet edebilir.  

 

TBI ve Nörodejeneratif Hastalıkların Patogenezi

 

Çeşitli araştırma çalışmaları TBI'yı takiben nörodejeneratif hastalıkların gelişimini göstermiştir. Önceki araştırma çalışmaları da TBI'dan sonra PD prevalansının üç kat daha yüksek olduğunu göstermiştir. Benzer şekilde, AD prevalansının da TBI'dan sonra daha yüksek olduğu gösterilmiştir. Dahası, profesyonel İtalyan futbolcularda nörolojik hastalık riskinin arttığını gösteren çeşitli araştırma çalışmaları, travmatik beyin hasarının ALS için bir risk faktörü olduğunu ortaya koydu. Amerika Birleşik Devletleri'ndeki ALS hastaları üzerinde yapılan bir vaka kontrol araştırması da tekrarlanan TBI ile ALS riskinin arttığını buldu. Ancak şu anda tek bir TBI vakasının ALS riskini önemli ölçüde etkilemesi pek mümkün görünmüyor. Ek olarak, bir tau patolojisi olan kronik travmatik ensefalitin (CTE), tekrarlayan TBI'dan muzdarip NFL oyuncularında ve profesyonel sporcularda olduğu gösterilmiştir. Nörodejeneratif hastalıkların ve diğer sağlık sorunlarının prevalansının TBI'dan sonra arttığı görüldüğünden, TBI ve nörodejeneratif hastalıkların patogenezini tartışmak anlamlıdır.  

 

Çeşitli araştırma çalışmalarında, TBI hastaları ve TBI hayvan modellerinin, aksonal yaralanma nedeniyle aksonal taşınmanın bozulduğunu gösteren, anahtar proteinlerde karakteristik patolojik mekanizmaları gösterdiği gösterilmiştir. Protein nöropatisine yol açan birikmiş proteinler arasında Ap, a-sinüklein ve tau proteini yer alır. Bu anormal proteinler özellikle ilgi çekicidir çünkü A? protein toplanması AD'nin temel bir patolojik faktörüdür, a-sinüklein protein toplanması PD'nin önemli bir özelliğidir ve tau protein toplanması CTE ve AD'nin patogenezinde temeldir. Şaşırtıcı bir şekilde, bu protein nöropatolojik değişiklikleri, TBI'yı takiben yaygın olarak artan oksidatif stresle ilişkili serbest radikaller ve reaktif aldehitler yoluyla her üç proteinde de meydana gelir. Ek olarak, lipit peroksidasyonunun reaktif aldehit yan ürünlerinin daha fazla lipit peroksidasyonuna yol açtığı gösterilmiştir. Ancak bu patolojik proteinler aynı zamanda eksitotoksisite veya mitokondriyal iyon dengesindeki değişiklikler yoluyla serbest radikallerin gelişmesine de neden olabilir. Reaktif aldehitler daha fazla lipit peroksidasyonuna ve protein karbonilasyonuna neden olabileceğinden, oksidatif stresin aynı zamanda kendi kendine yayılan lipit peroksidasyonu, protein karbonilasyonu ve nörodejeneratif protein agregasyon döngüsünde de önemli bir rol oynaması mümkündür. Bu sonuç ölçütlerini belirlemek için daha ileri araştırma çalışmalarına hala ihtiyaç vardır.  

 

TBI hastaları ve TBI hayvan modelleri aynı zamanda AD'ye benzeyen TBI sonrası demans, hipokampus bölgesinde TBI sonrası beyin dokusu hasarına dair kanıtlar sunan ve dolayısıyla beyin dokusuna benzeyen TBI sonrası motor defisitleri gibi davranışsal işaretler ve semptomlar da göstermiştir. AD'de hasar ve bazal gangliyonlarda hasar, dolayısıyla PH'de meydana gelen beyin dokusu hasarına benzer. Fonksiyonel manyetik rezonans görüntüleme (fMRI) araştırma çalışmaları, TBI hastalarının beyninde, kronik nörodejeneratif hastalıkların gelişimine katkıda bulunabilecek geçici ve kalıcı nöropatolojik fonksiyonel değişiklikleri de göstermiştir. Yaralanma sonrası hastalarda gözlenen bu değişiklikler, TBI'nın, nörodejeneratif hastalıkların patofizyolojisindeki süreçlere benzeyen veya bunlarla sonuçlanan başlangıç ​​doku hasarına neden olabileceğini düşündürmektedir.  

 

Oksidatif stresin TBI sonrası ikincil hasarda ve nörodejeneratif hastalıkların patofizyolojisinde oynadığı temel role dayanarak, oksidatif stresin TBI'yı nörodejeneratif hastalıkların artan prevalansına bağlamada anahtar bir süreç olması mümkündür. Ayrıca oksidatif stres, TBI'yı takiben uzun vadeli nörolojik hastalıkların risklerinin değerlendirilmesinde uygun bir tedavi yaklaşımının belirlenmesine yardımcı olabilecek terapötik, tanısal veya prognostik bir belirteç olarak hizmet edebilir. 

 

TBH ve Nörolojik Hastalıkların Tedavisi

 

TBI'nın neden olduğu önemli riskler göz önüne alındığında, TBI sonrası nörolojik sekellerin prevalansını nihai olarak azaltmak için TBI hastalarının erken tanı ve tedavisine yönelik etkili yöntem ve tekniklere ihtiyaç olduğu açıktır. Şu anda, TBI tanısı öncelikle hastanın sağlanan geçmişine ve klinik gözlemlerine dayanmaktadır. Klinik TBI'nin en yaygın türü olan mTBI'nin değerlendirilmesi için Spor Sarsıntısı Değerlendirme Aracı ve Askeri Akut Sarsıntı Değerlendirmesi dahil olmak üzere çeşitli klinik sistemler geliştirilmiştir. Ancak bu değerlendirmeler yaralanmadan hemen sonra kullanılmak üzere yapılır ve bu nedenle gecikmiş değerlendirmeyle hassasiyet hızla azalır. Üstelik Glasgow Koma Ölçeği onlarca yıldır kullanılmaktadır ve hastanın durumunun hem hızlı hem de sürekli olarak iletilmesine olanak sağlar, ancak şu anda kabul edilen eşik puanı olan 13, beyin cerrahisi müdahalesi gerektiren bilgisayarlı tomografi görüntülemesinde gözle görülür anormallikleri dışlamak için yeterli olmayabilir. Mevcut teşhis yöntem ve tekniklerindeki bu sonuç ölçümleri nedeniyle sivil ve askeri çalışma grupları, en uygun tedavi yaklaşımını nihai olarak belirlemek amacıyla mTBI tanısı için sıvı veya görüntüleme bazlı biyobelirteçlerin geliştirilmesini önermektedir.  

 

Glial fibriler asidik protein (GFAP), kalsiyum bağlayıcı protein S100B ve tau proteini dahil olmak üzere çeşitli madde ve proteinlerin sıvı biyobelirteçleri olarak önemli bir rol oynadığı öne sürülmüştür. Çoğu durumda, bu biyobelirteçlerin varlığı, merkezi sinir sistemi içinde kan-beyin bariyerinin bozulduğunu gösterir. Bu proteinlerin, insan katılımcılarda TBI'yi takiben akut olarak arttığı gösterilmiştir, ancak bunlar şu anda düşük özgüllük, beyin sarsıntısı sonrası semptomların gelişimi ile zayıf korelasyon ve görüntüleme anormallikleri ile zayıf korelasyon gibi zorluklarla karşı karşıyadır.  

 

İkincil nöronal hasar ve nörodejenerasyonda oksidatif stres ve nöroinflamasyonun anahtar rolü göz önüne alındığında, bu süreçlerin sonuçlarının uygun biyobelirteçler olarak da hizmet etmesi mümkündür. Daha önce belirtildiği gibi, çeşitli oksidatif stres ve inflamasyonla ilişkili belirteçlerin plazma seviyelerinin, çoklu patlama yaralanmalarını takiben 42 güne kadar ve tek bir yaralanmayı takiben bir gün kadar erken bir sürede serumda arttığı gösterilmiştir. Ayrıca, akrolein ve 4-hidroksinonenal gibi lipit peroksidasyon ürünlerinin sadece TBI sekonder hasarıyla değil aynı zamanda omurilik yaralanması ve iskemi-reperfüzyon hasarı gibi diğer nöronal sağlık sorunlarıyla da ilişkili olduğu gösterilmiştir. Bu peroksidasyon ürünlerinin sadece bir hasar nedeni olmayıp aynı zamanda biyomakromoleküllerin modifikasyonuna da neden olabilmesi koşuluyla, ölçülen artışlar sadece mevcut hasarı değil aynı zamanda devam eden ikincil hasarı da gösterebilir. Oksidatif stresin tedavisi, TBI sonrası nörodejenerasyon riskini azaltmak için olası bir profilaktik tedavi olarak yardımcı olabilir. Glutatyon ve süperoksit dismutaz gibi endojen antioksidanlarla doğrudan takviye önemli faydalar göstermemiştir çünkü bunlar kan-beyin bariyerini kolayca geçmezler. Bununla birlikte, glutatyon öncüsü N-asetilsisteinin hem hayvan hem de insan araştırma çalışmalarında birçok akut faydası olduğu gösterilmiştir. Ek olarak, reaktif aldehitler gibi oksidatif basamaktaki maddelere odaklanmanın, bu maddelerin yarı ömürlerinin ROS ile karşılaştırıldığında daha uzun olması nedeniyle olası bir tedavi olduğu gösterilmiştir. Bununla birlikte, inflamatuar ve oksidatif yan ürünlerin uzun süreli artışına rağmen, antioksidan tedavi denemeleri genellikle TBI'dan birkaç saat sonra akut tedaviyi tercih etmiştir ve bu da akut tedavinin uygun olduğunu düşündürmektedir.  

 

TBI sonrası oksidatif stresin kronik nörodejeneratif hastalıkların gelişimi ve ilerlemesindeki temel rolü göz önüne alındığında, bu sürecin tanı ve tedavisi, TBI sonrası nörodejeneratif hastalıkların yönetimi ve düzenlenmesi için umut verici görünmektedir. Oksidatif stres, inflamatuar belirteçler ve lipid peroksidasyon yan ürünleri ile bağlantıları sağlandığı takdirde, biyolojik sıvı belirteçlerinin yerine geçebilir. Son olarak, antioksidan tedavi stratejileri, hücresel ve moleküler hasarın devam etmesini nötralize etmeye ve uzun vadeli nörolojik sekel risklerini azaltmaya yardımcı olabilir.  

 

Yukarıdaki makalede daha önce de belirtildiği gibi, oksidatif stres, hem TBI hem de nörodejeneratif hastalıklarda nöroinflamatasyonu ve glutamaterjik eksitotoksisiteyi birleştiren önemli patolojik mekanizma gibi görünmektedir. TBI ve nörodejeneratif hastalıkların artmış prevalansı nedeniyle, genel sağlık ve sağlık için yeni güvenli ve etkili, erken tanı ve tedavi yaklaşımlarının geliştirilmesi esastır. Birçok sağlık uzmanı, TBI ve nörodejeneratif hastalıklarla ilişkili semptomları ve sağlık sorunlarını iyileştirebilir. - Alex Jimenez DC, CCST Insight

 

---

 

LLLT ile Nöropati Tedavisi

 

 

---

 

TBI, Alzheimer hastalığı (AD) ve Parkinson hastalığı (PD) gibi çeşitli nörodejeneratif hastalıklarla ilişkilidir. Hastaların ve sağlık çalışanlarının travmatik beyin hasarı ve nörodejeneratif hastalıkların patofizyolojik mekanizmalarını anlamaları, sonuçta TBI ile ilişkili nörodejenerasyona neden olabilecek faktörlerin teşhis edilmesi ve olası tedavi yaklaşımlarının belirlenmesi açısından önemlidir. Bilgilerimizin kapsamı kayropraktik, kas-iskelet sistemi ve sinir sağlığı sorunlarının yanı sıra fonksiyonel tıp makaleleri, konuları ve tartışmalarıyla sınırlıdır. Yukarıdaki konuyu daha ayrıntılı olarak tartışmak için lütfen Dr. Alex Jimenez'e sormaya çekinmeyin veya şu adresten bizimle iletişime geçin: 915-850-0900 .  

 

Alex Jimenez'in küratörlüğü  

 

---

 

Ek Konu Tartışması: Kronik Ağrı

 

Ani ağrı, sinir sisteminin olası bir yaralanmayı göstermesine yardımcı olan doğal bir tepkisidir. Örnek olarak, ağrı sinyalleri yaralı bir bölgeden sinirler ve omurilikten beyine doğru ilerler. Yaralanma iyileşdikçe ağrı genellikle daha az şiddetlidir, ancak kronik ağrı ortalama ağrı tipinden farklıdır. Kronik ağrı ile insan vücudu, yaralanma iyileşmiş olsun olmasın beyine ağrı sinyalleri göndermeye devam edecektir. Kronik ağrı birkaç hafta, hatta birkaç yıl sürebilir. Kronik ağrı, hastanın hareketliliğini büyük ölçüde etkileyebilir ve esnekliği, kuvveti ve dayanıklılığı azaltabilir.

 

 

---

 

Nörolojik Hastalıklar için Sinir Zoomer Plus

 

Alex Jimenez, nörolojik hastalıkların değerlendirilmesine yardımcı olmak için bir dizi test kullanmaktadır. Sinirsel Zoomer^TM Artı, spesifik antikor-antijen tanıma sunan bir dizi nörolojik otoantikordur. Canlı Sinirsel Zumlayıcı^TM Plus, bir bireyin 48 nörolojik antijenlerine karşı çeşitli nörolojik olarak ilgili hastalıklara bağlantıları olan reaktivitesini değerlendirmek için tasarlanmıştır. Canlı Sinirsel Zumlayıcı^TM Ayrıca, erken risk tespiti ve kişiselleştirilmiş birincil önleme üzerinde daha fazla odaklanma için hayati bir kaynakla hastaları ve hekimleri güçlendirerek nörolojik koşulları azaltmayı amaçlamaktadır.  

 

Metilasyon Desteği Formülleri

 

XYMOGEN en Özel Profesyonel Formüller, belirli lisanslı sağlık profesyonelleri tarafından kullanılabilir. XYMOGEN formüllerinin internetten satışı ve indirimi kesinlikle yasaktır.

 

Gururla, Alexander Jimenez XYMOGEN formüllerini yalnızca bakımımız altındaki hastalar için kullanılabilir hale getirir.

 

Acil erişim için doktora danışmamız için lütfen ofisimizi arayın.

 

Eğer hastaysan Yaralanma Tıp ve Kayropraktik Kliniğiarayarak XYMOGEN hakkında bilgi alabilirsiniz. 915-850-0900.

  Rahatlığınız ve incelemeniz için XYMOGEN ürünlerimiz aşağıdaki linki inceleyiniz. *XYMOGEN-Catalog-İndir  

* Yukarıdaki XYMOGEN politikalarının tümü kesinlikle yürürlükte kalacaktır.

 

---