Kronik Ağrı ile İlişkili Beyin Değişiklikleri

paylaş

Ağrı insan vücudunun yaralanma ya da hastalığa karşı doğal tepkisi ve genellikle bir şeylerin yanlış olduğu uyarısıdır. Sorun iyileştikten sonra, genellikle bu ağrılı semptomları deneyimlemeyi durdururuz, ancak, ağrı, neden bittikten çok sonra devam ettiğinde ne olur? Kronik ağrı tıbbi olarak 3 6 ay veya daha fazla süren kalıcı ağrı olarak tanımlanır. Kronik ağrı kesinlikle yaşamak için zorlayıcı bir durumdur. Bireylerin aktivite düzeylerinden ve çalışma yeteneklerinden, kişisel ilişkilerinden ve psikolojik koşullarından her şeyi etkilemektedir. Ancak, kronik ağrının beyninizin yapısını ve işlevini de etkileyebileceğini biliyor musunuz? Bu beyin değişiklikleri hem bilişsel hem de psikolojik bozukluğa yol açabilir.

Kronik ağrı sadece zihnin tekil bir bölgesini etkilemez, aslında beynin pek çok temel işlem ve fonksiyonunda yer alan sayısız temel alandaki değişikliklerle sonuçlanabilir. Yıllar boyunca yapılan çeşitli araştırmalar, hipokampüste değişikliklerin yanı sıra, dorsolateral prefrontal korteks, amigdala, beyin sapı ve sağ insular kortekste bulunan gri cevherde azalma ile birlikte, kronik ağrı ile ilişkili birkaçını buldu. Bu bölgelerin yapısının ve bunlarla ilişkili işlevlerin bir kısmının parçalanması, bu beyin değişikliklerinin kronik ağrıya sahip bir çok kişi için bağlam haline getirilmesine yardımcı olabilir. Aşağıdaki yazının amacı, kronik ağrıyla ilişkili yapısal ve fonksiyonel beyin değişikliklerini tartışmanın yanı sıra, özellikle de bunların muhtemelen hasar veya atrofiyi yansıtmadığı durumlarda ortaya koymaktır.

Kronik Ağrıdaki Yapısal Beyin Değişiklikleri Muhtemelen Ne Hasar Nor Atrofi

soyut

Kronik ağrının, ağrı iletimi ile ilişkili alanlarda beyin gri maddesi azalması ile ilişkili olduğu görülmektedir. Bu yapısal değişikliklerin altında yatan morfolojik süreçler, muhtemelen beyindeki fonksiyonel yeniden düzenleme ve merkezi plastisite sonrasında belirsizliğini koruyor. Kalça osteoartritindeki ağrı, temel olarak tedavi edilebilen birkaç kronik ağrı sendromundan biridir. 20 – 63.25 hafta: 9.46 – 10 hafta: 1 – 6 haftalarında 8 hastalarını kalça eklemi endoprostetik cerrahisi (ağrı hali) öncesi tek taraflı coxartrosis (ortalama 12 ± 18 (SS), 10 dişi) ve kronik 14-XNUMX haftalarına kadar izlenen beyin yapısal değişikliklerine bağlı kronik ağrı şikayeti ile inceledik. XNUMX – XNUMX hafta ve XNUMX – XNUMX ay tamamen ağrısız olduğunda. Tek taraflı koksartroz nedeniyle kronik ağrılı hastalar anterior singulat korteks (ACC), insular korteks ve operculum, dorsolateral prefrontal korteks (DLPFC) ve orbitofrontal kortekste kontrollere göre belirgin olarak daha az gri cevherdi. Bu bölgeler, deneyim ve ağrı beklentisiyle çok-bütünleştirici yapılar olarak işlev görür. Hastalar endoprotez cerrahiden iyileştikten sonra ağrısız olduklarında, hemen hemen aynı bölgelerde gri madde artışı saptandı. Ayrıca, premotor kortekste ve ek motor alandaki (SMA) beyin gri maddesinde de artış olduğunu bulduk. Kronik ağrıdaki gri madde anormalliklerinin neden olmadığı, ancak hastalığa sekonder olduğu ve en azından kısmen motor fonksiyon ve bedensel entegrasyondaki değişikliklerden kaynaklandığı sonucuna vardık.

Giriş

Kronik ağrı hastalarında fonksiyonel ve yapısal yeniden yapılanmanın kanıtı, kronik ağrının sadece değiştirilmiş bir fonksiyonel durum olarak değil, aynı zamanda fonksiyonel ve yapısal beyin plastisitesinin bir sonucu olarak da kavramsallaştırılması gerektiği fikrini desteklemektedir [1], [2], [3], [4], [5], [6]. Son altı yılda 20 kronik ağrı sendromlarında yapısal beyin değişikliklerini gösteren 14 çalışmalarından daha fazla yayınlanmıştır. Tüm bu çalışmaların çarpıcı bir özelliği, gri madde değişimlerinin rastgele dağılmadığı, fakat tanımlanmış ve işlevsel olarak yüksek ölçüde spesifik beyin alanlarında, yani supraspinal nosiseptif işlemede yer aldığı gerçeğidir. En belirgin bulgular her ağrı sendromu için farklıydı, fakat singulat kortekste, orbitofrontal kortekste, insula ve dorsal ponslarda [4] örtüştü. Diğer yapılar talamus, dorsolateral prefrontal korteks, bazal gangliyon ve hipokampal bölgeyi içerir. Bu bulgular sıklıkla hücresel atrofi olarak ele alınmakta, beyin gri cevheri [7], [8], [9] hasar veya kayıp fikrini güçlendirmektedir. Aslında, araştırmacılar beyin gri madde azalması ve ağrı süresi [6], [10] arasında bir korelasyon buldu. Ancak, ağrı süresi hastanın yaşı ile bağlantılıdır ve yaşa bağlı olarak küresel, ancak aynı zamanda bölgesel olarak gri maddeye özgü düşüş de belgelenmiştir [11]. Diğer taraftan, bu yapısal değişiklikler hücre büyüklüğünde, hücre dışı sıvılarda, sinaptojenezde, anjiyogenezde ve hatta kan hacmi değişikliklerinden [4], [12], [13] azalmış olabilir. Kaynak ne olursa olsun, bu tür bulguları yorumlamamız için, bu morfometrik bulguları, egzersiz bağımlı plastisitede zengin bir morfometrik çalışma ışığında görmek önemlidir; zira, bilişsel ve fiziksel egzersiz sonrasında bölgesel olarak spesifik yapısal beyin değişiklikleri tekrar tekrar gösterildiğinden [ 14].

Ağrının evrensel bir deneyim olduğunu düşünürsek, insanların yalnızca nispeten küçük bir kısmının neden kronik bir ağrı sendromu geliştirdiği anlaşılmamıştır. Soru, bazı insanlarda merkezi ağrı iletme sistemlerinde yapısal bir farkın kronik ağrı için bir diatez olarak hareket edip edemeyeceği sorusu ortaya çıkmaktadır. Amputasyon [15] ve omurilik zedelenmesi [3] nedeniyle hayali ağrıdaki gri cevher değişiklikleri, beynin morfolojik değişikliklerinin en azından kısmen kronik ağrının bir sonucu olduğunu göstermektedir. Bununla birlikte, kalça osteoartritindeki (OA) ağrı, esas olarak tedavi edilebilen az sayıdaki kronik ağrı sendromundan biridir, çünkü bu hastaların 88% 'si, total kalça protezi (THR) cerrahisini takiben düzenli olarak ağrısızdır [16]. Pilot bir çalışmada, ameliyattan önce ve kısa bir süre sonra kalça OA'sı olan on hastayı analiz ettik. THR cerrahisi öncesi kronik ağrı sırasında anterior cingulated korteks (ACC) ve insulada gri cevherde azalma saptadık ve cerrahi sonrası ağrısız koşullarda gri cevherdeki gri cevher artışını bulduk [17]. Bu sonuca odaklanıldığında, başarılı THR sonrası daha fazla hastayı (n = 20) araştıran çalışmalarımızı genişlettik ve dört kez arayla yapısal beyin değişikliklerini izledik, ameliyattan bir yıl sonra. Motor gelişimine veya depresyona bağlı gri cevher değişikliklerini kontrol etmek için motor fonksiyon ve ruh sağlığının iyileştirilmesini hedefleyen anketler uyguladık.

Malzemeler ve yöntemler

Gönüllüleri

Burada bildirilen hastalar, 20 hastalarının son zamanlarda yayınlanan 32 hastalarından oluşan bir alt gruptur. Bu hastalar, bir yaş ve cinsiyete göre eşleştirilmiş sağlıklı kontrol grubu [17] ile karşılaştırılmış, ancak bir yıllık takip araştırmasına katılmıştır. Ameliyattan sonra 12 hastaları ikinci bir endoprotez cerrahisi (n = 2), şiddetli hastalık (n = 2) ve rızanın geri çekilmesi (n = 8) nedeniyle düşmüştür. Bu, dört kez tetkik edilen, tek taraflı primer kalça OA'sı (ortalama 63.25 ± 9.46 (SD) yıl 10 dişi) olan bir grup hastadan ayrıldı: ameliyattan önce (ağrı hali) ve tekrar 6 –8 ve 12 –18 haftaları ve 10 Endoprostetik cerrahiden sonra –14 aylar, tamamen ağrısız olduğunda. Primer kalça OA'sı olan tüm hastalar 12'ten daha uzun bir ağrı öyküsüne sahipti, 1'den 33'e (ortalama 7.35 yıl) ve 65.5 (40'den 90'a kadar) ortalama ağrı skoru, görsel analog skalada (VAS) 0 (ağrı yok) 100'e (akla gelebilecek en kötü acı). Çalışmadan önceki 4 haftalarına kadar diş, baş ve baş ağrısını içeren minör ağrılı olayların varlığını değerlendirdik. Ayrıca, 20 cinsiyet ve yaş eşleştirilmiş sağlıklı kontrollerden (60,95 ± 8,52 (SD) yıl 10 dişi) yukarıda belirtilen pilot çalışmanın 32'inin [17] rastgele seçimlerini yaptık. 20 hastalarının ya da 20 cinsiyetteki cinsiyet ve yaş eşleştirilmiş sağlıklı gönüllülerin hiçbirinde nörolojik veya dahili bir medikal öykü yoktu. Çalışmaya yerel Etik komitesi tarafından etik onay verilmiş ve incelemeden önce tüm çalışma katılımcılarından yazılı bilgilendirilmiş onam alınmıştır.

Davranışsal Veriler

Depresyon, somatizasyon, anksiyete, ağrı ve fiziksel ve zihinsel sağlık ile ilgili tüm verileri ve dört zaman noktasını aşağıdaki standart anketleri kullanarak topladık: Beck Depresyon Envanteri (BDI) [18], Kısa Semptom Envanteri (BSI) [19], Schmerzempfindungs-Skala (SES = ağrı hoşnutsuzluk ölçeği) [20] ve Sağlık Araştırması 36-Öğe Kısa Formu (SF-36) [21] ve Nottingham Sağlık Profili (NHP). SEKTÖR 13.0 for Windows (SPSS Inc., Chicago, IL) kullanılarak longitudinal davranışsal verileri analiz etmek için ANOVA ve eşlenmiş iki kuyruklu t-Testleri tekrar ettik ve küresellik varsayımı ihlal edildiğinde Sera Gübre düzeltmesi kullandık. Anlamlılık seviyesi p <0.05 olarak ayarlandı.

VBM - Veri Toplama

Görüntü edinme. Yüksek çözünürlüklü MR taraması, bir 3T MRI sisteminde (Siemens Trio) standart bir 12 kanallı kafa bobini ile gerçekleştirildi. Dört zaman noktasının her biri için, tarama I (1 günü ve endoprotez cerrahiden önceki 3 ay arasında), tarama II (ameliyattan sonra 6 haftaları 8), tarama III (12, ameliyattan haftalar sonra 18) ve tarama IV (10 – 14) Ameliyattan aylar sonra, bir 1D-FLASH dizisi (TR 3 ms, TE 15 ms, çevirme açısı 4.9 °, 25 mm dilimler, FOV 1 × 256, voksel boyutu 256 × 1 × kullanılarak her hasta için bir T1 ağırlıklı yapısal MRI elde edildi. 1 mm).

Görüntü İşleme ve İstatistiksel Analiz

Veri ön işleme ve analizi, Matlab (Mathworks, Sherborn, MA, ABD) altında çalışan ve uzunlamasına veriler için bir voksel tabanlı morfometri (VBM) -toolbox içeren SPM2 (Bilişsel Nöroloji, Londra, İngiltere) ile gerçekleştirilmiştir. yüksek çözünürlüklü yapısal 3D MR görüntülerine dayanır ve gri madde yoğunluğu veya hacimlerindeki [22], [23] bölgesel farklılıkları saptamak için voksel-bilge istatistikleri uygulamasına izin verir. Özet olarak, ön işlem, uzamsal normalleşme, gri cevher segmentasyonu ve bir Gauss çekirdeği ile 10 mm uzamsal düzgünleştirme içeriyordu. Ön işleme adımları için optimize edilmiş bir protokol [22], [23] ve tarayıcı ve çalışmaya özel gri madde şablonu [17] kullandık. Bu çalışmayı pilot çalışmamız [2] ile karşılaştırılabilir yapmak için SPM5 veya SPM8 yerine SPM17 kullandık. Bu, mükemmel bir normalizasyon ve boyuna verilerin segmentasyonuna izin verdiği için. Bununla birlikte, yakın zamanda VBM (VBM8) güncellemesinin daha yeni kullanıma sunulmasıyla (http://dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/), VBM8'i de kullandık.

Kesitsel analiz

Gruplar arasında beyin gri cevherinde bölgesel farklılıkları saptamak için iki örneklemli bir t testi kullandık (zaman noktası I tarama (kronik ağrı) ve sağlıklı kontroller). Kronik ağrılı hastalarda [0.001], [9], [7], [8], 9 bağımsız çalışmalarına ve gri cevherde azalmalar gösteren kohortlara dayanan güçlü bir priori hipotezimiz nedeniyle, tüm beyin üzerinde bir p <15 (düzeltilmemiş) eşik uyguladık. 24], [25], [26], [27], [28], [17], [XNUMX], gri cevher artışları, pilot çalışmamızdaki (XNUMX) ile aynı (ağrı işleme ile ilgili) bölgeler içinde görünecektir. ). Gruplar yaş ve cinsiyet açısından eşleştirildi ve gruplar arasında anlamlı fark yoktu. Gruplar arası farklılıkların bir yıldan sonra değişip değişmediğini araştırmak için, aynı zamanda hastaları zaman kontrolünde IV (ağrısız, bir yıllık takip) ile sağlıklı kontrol grubumuza karşılaştırdık.

Boyuna Analiz

Zaman noktaları arasındaki farkları tespit etmek için (Tarama I – IV), tekrarlayan ölçüm ANOVA olarak, ameliyattan önce (ağrı durumu) ve tekrar 6 –8 ve 12 –18 haftaları ve 10 –14 ayları endoprotez cerrahiden (ağrı içermeyen) aylar karşılaştırdık. Kronik ağrının neden olduğu herhangi bir beynin değişmesi ameliyatı ve ağrının kesilmesini önlemek için biraz zamana ihtiyaç duyduğundan ve hastaların ameliyat sonrası ağrılarından dolayı rapor ettiğimiz için, tarama I ve II ile tarama III ve IV ile karşılaştırdık. Ağrıyla yakından ilişkili olmayan değişiklikleri saptamak için tüm zaman aralıklarında ilerlemiş değişiklikler aradık. Her iki grupta da, grup karşılaştırması ve boyuna analiz için ağrının tarafını normalleştirmek için sol kalçada OA'lı (n = 7) hastaların beyinlerini döndürdük, ancak öncelikle eğiksiz verileri analiz ettik. BDI skorunu modelde bir ortak değişken olarak kullandık.

Sonuçlar

Davranışsal Veriler

Tüm hastalar ameliyattan önce kronik kalça ağrısını bildirdiler ve ameliyattan hemen sonra ağrısız (bu kronik ağrıyla ilgili) olduklarını, ancak osteoartrit nedeniyle ağrıdan farklı olan, tarama II'de ameliyat sonrası ağrının daha şiddetli olduğunu bildirdiler. SF-36 (F (1.925 / 17.322) = 0.352, p = 0.7) ve BSI global skoru GSI (F (1.706 / 27.302) = 3.189, p = 0.064) mental sağlık skoru, zamanla ilgili hiçbir değişiklik göstermedi. ve hiçbir zihinsel uyumsuzluk yoktur. Kontrollerin hiçbirinde akut veya kronik bir ağrı rapor edilmedi ve hiçbirinde herhangi bir depresyon veya fiziksel / zihinsel engel belirtisi görülmedi.

Cerrahiden önce, bazı hastalarda BDI skorlarında hafif ve orta derecede depresif belirtiler görüldü; bu da tarama III (t (17) = 2.317, p = 0.033) ve IV (t (16) = 2.132, p = 0.049) ile anlamlı olarak azaldı. Ek olarak, tüm hastaların SES skorları (ağrı rahatsızlığı), tarama I'den (ameliyattan önce) tarama II'ye (t (16) = 4.676, p <0.001), tarama III'e (t (14) = 4.760, p < 0.001) ve ağrının rahatsızlığı ağrının yoğunluğu ile azaldıkça (t (14) = 4.981, p <0.001, 1 yıl sonra) taranır. 1 ve 2 taramalarındaki ağrı derecesi pozitif, 3 ve 4 negatif değerlerinde aynı derece. SES sadece algılanan ağrının kalitesini tanımlar. Bu nedenle 1 ve 2 günlerinde (19.6 gününde 1 ve 13.5 gününde 2) ve 3 & 4 gününde negatif (na) pozitif olmuştur. Ancak bazı hastalar bu prosedürü anlamadılar ve SES'i global bir “yaşam kalitesi” ölçüsü olarak kullandılar. Bu nedenle tüm hastalara aynı günde tek başlarına ve aynı kişi tarafından ağrı oluşumuyla ilgili sorular sorulmuştur.

Fiziksel Sağlık Puanı ve Ruh Sağlığı Puanının [36] özet ölçümlerinden oluşan kısa form sağlık anketinde (SF-29), hastalar taramadan II taramaya kadarki Fiziksel Sağlık skorunda önemli ölçüde iyileşti (t ( 17) = −4.266, p = 0.001), tarama III (t (16) = N8.584, p <0.001) ve IV (t (12) = −7.148, p <0.001), ancak Akıl Sağlığı Puanında değil. NHP sonuçları benzerdir, altbölümde “ağrı” (ters polarite) tarama I'den taramalı tarama II'ye önemli bir değişiklik gözlemledik (t (14) = −5.674, p <0.001, tarama III (t (12) = N7.040, p <0.001 ve taramalı IV (t (10) = −3.258, p = 0.009) Ayrıca, tarama I'den taramalı III'e (t (12) = −3.974) olan “fiziksel hareketlilik” alt ölçeğinde de önemli bir artış bulduk. , p = 0.002) ve tarama IV (t (10) = −2.511, p = 0.031) Tarama I ile tarama II arasında (ameliyattan altı hafta sonra) anlamlı bir değişiklik olmamıştır.

Yapısal Veri

Kesitsel analiz. Genel lineer modelde bir yaş değişkeni olarak yer aldık ve yaş aralıkları bulunmadı. Cinsiyet ve yaş eşleştirilmiş kontrollerle karşılaştırıldığında, primer kalça OA'sı olan hastalar (n = 20) ameliyat öncesi (Tarama I) anterior singulat kortekste (ACC) azalmış gri cevher, insüler korteks, operculum, dorsolateral prefrontal korteks (DLPFC) gösterdi. , sağ temporal kutup ve beyincik (Tablo 1 ve Şekil 1). Sağ putamen dışında (x = 31, y = −14, z = N1; p <0.001, t = 3.32) OA'lı hastalarda sağlıklı kontrollere kıyasla gri madde yoğunluğunda anlamlı bir artış saptanmadı. Eş zamanlı kontroller ile zaman IV'te hastaların karşılaştırılması, tarama ile karşılaştırılan tarama I ile kesitsel analizde aynı sonuçlar bulunmuştur.

Sol kalça OA'sı (n = 7) olan hastaların verilerini çevirmek ve sağlıklı kontrollerle karşılaştırmak sonuçları anlamlı olarak değiştirmedi, ancak talamusta bir azalma için (x = 10, y = −20, z = 3, p < 0.001, t = 3.44) ve sağ serebellumda (x = 25, y = −37, z = N50, p <0.001, t = 5.12) bir artış ile karşılaştırıldığında, hastaların el değmemiş verilerinde anlamlılığa ulaşmadı. kontrolleri.

Boyuna analiz. Uzunlamasına analizde, birinci ve ikinci tarama (kronik ağrı / ameliyat sonrası ağrı) ile ACC'de üçüncü ve dördüncü tarama (ağrısız) ile karşılaştırılarak önemli bir artış (p <.001 düzeltilmemiş) saptandı. OA'lı hastalarda insüler korteks, serebellum ve pars orbitalis (Tablo 2 ve Şekil 1). OA'lı hastalarda sekonder somatosensör korteks, hipokampus, orta kuvar korteks, talamus ve kaudat nükleusunda zamanla gri cevherde azalma (p <.001 tam beyin analizi düzeltilmedi) (Şekil 2).

Şekil 2: a) Başarılı operasyon sonrası beyin gri cevherinde önemli artışlar. Kontrol grubuna göre primer kalça OA'ya bağlı kronik ağrılı hastalarda gri cevherin belirgin azalmasının aksiyal görünümü. p <0.001 düzeltilmemiş (enine kesit analizi), b) OA'lı hastalarda tarama I & IIscan III> tarama IV'ü karşılaştırarak zamanla sarı cevherdeki gri cevherde boyuna artış. p <0.001 düzeltilmemiş (uzunlamasına analiz). Resmin sol tarafı beynin sol tarafı.

Sol kalça OA'sı (n = 7) olan hastaların verilerini çevirmek sonuçları anlamlı bir şekilde değiştirmedi, ancak Heschl'in Gyrus'unda beyin gri cevherinin azalması için (x = −41, y = −21, z = 10, p < 0.001, t = 3.69) ve Precuneus (x = 15, y = −36, z = 3, p <0.001, t = 4.60).

İlk tarama (presurgery) ile 3 + 4 taramaları (ameliyat sonrası) karşılaştırıldığında, frontal korteks ve motor kortekste gri madde artışı saptandı (p <0.001 düzeltilmemiş). Bu kontrastın artık daha az sıkı olduğundan, durum başına daha az tarama yaptığımızdan (ağrılı ve ağrısız) olduğuna dikkat çekiyoruz. Eşiği indirdiğimizde 1 + 2 ve 3 + 4 arasındaki kontrastı kullanarak bulduğumuz şeyi tekrarlıyoruz.

Tüm zaman aralıklarında artış gösteren bölgelere baktığımızda, motor kalça bölgelerinde (6) beyin gri cevheri değişikliklerini total kalça replasmanı sonrası coxartrosisli hastalarda bulduk (tarama I <tarama II <tarama III <tarama IV)). BDI puanlarının bir ortak değişken olarak eklenmesi sonuçları değiştirmedi. DARTEL normalizasyonu (http://dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/) dahil olmak üzere yakın zamanda mevcut olan VBM8 yazılım aracını kullanarak bu bulguyu anterior ve orta-singulat korteks ve her iki anterior insulada kopyalayabiliriz.

Etki büyüklüklerini hesapladık ve kesitsel analiz (hastalar ve kontroller), ACC'in tepe vokselinde bir Cohen'in 1.78751 değerini verdi (x = N12, y = 25, z = −16). Aynı zamanda Cohen'in d uzunlamasına analizi için hesapladık (1 + 2 tarama 3 + 4 ile karşılaştırmalı tarama). Bu, ACC'de bir Cohen'in 1.1158 d ile sonuçlandı (x = N3, y = 50, z = 2). İnsula ile ilgili olarak (x = −33, y = 21, z = 13) ve aynı kontrastla ilgili olarak Cohen'in d'si 1.0949'dir. Ek olarak, Cohen'in d haritasının sıfır olmayan voksel değerlerinin ortalamasını, ROI (Harvard-Oxford Kortikal Yapısal Atlası'ndan elde edilen cingulate gyrus ve subcallosal korteksin anterior bölümünden oluşur): 1.251223 içinde hesapladık.

Alex Jimenez'in İncelemesi

Kronik ağrı hastaları, zaten zayıflatıcı semptomlarının yanı sıra zamanla çeşitli sağlık sorunlarıyla karşılaşabilirler. Örneğin, birçok birey acılarının bir sonucu olarak uyku problemleri yaşayacak, ama en önemlisi, kronik ağrı, anksiyete ve depresyon da dahil olmak üzere çeşitli akıl sağlığı sorunlarına yol açabilir. Ağrının beyinde sahip olabileceği etkiler çok fazla olabilir ama artan kanıtlar, bu beyin değişikliklerinin kalıcı olmadığını ve kronik ağrı hastalarının altta yatan sağlık sorunları için uygun tedaviyi aldıklarında tersine çevrilebileceğini göstermektedir. Makaleye göre, kronik ağrıda bulunan gri madde anormallikleri, beyin hasarını yansıtmaz, aksine, ağrının yeterince tedavi edildiği zaman normale dönebilen, tersine çevrilebilir bir sonuçtur. Neyse ki, kronik ağrı semptomlarını hafifletmeye ve beynin yapısını ve işlevini iyileştirmeye yardımcı olmak için çeşitli tedavi yaklaşımları mevcuttur.

Tartışma

Zamanla tüm beyin yapısını izleyerek, son zamanlarda yayınlanan [17] pilot verilerini doğrularız ve genişletiriz. Kronik ağrı durumunda primer kalça osteoartritli hastalarda beyin gri cevherinde değişiklikler saptadık, bu da kalça eklemi endoprotez cerrahisi sonrası bu hastaların ağrısız olduğu durumlarda kısmen tersine döndü. Ameliyattan sonra gri cevherde kısmi artış, ameliyattan önce gri cevherin azaldığı alanlarda neredeyse aynıdır. Sol kalça OA'sı (ve bu nedenle ağrının yan tarafına normalleşmesi) olan hastaların verilerini tersine çevirmek sonuçlara çok az etki etti, ancak aynı zamanda Heschl'in gyrus ve Precuneus'unda gri cevherin azaldığını gösterdi. büyük bir dikkatle ilgili bir önyargı hipotezi vardır. Bununla birlikte, tarama I'de hastalar ve sağlıklı kontroller arasında görülen fark, tarama IV'teki kesitsel analizde hala gözlemlenebilirdi. Zamanla gri cevherin göreceli artışı bu nedenle inceliklidir, yani kesitsel analiz üzerinde bir etkiye sahip olmak için yeterince belirgin değildir, deneyime bağlı plastisiteyi [30], [31] araştıran çalışmalarda daha önce gösterilmiştir. Kronik ağrının neden olduğu beyin değişimlerinin bazı kısımlarının geri dönüşümlü olduğunu gösterdiğimiz gerçeğinin, bu değişikliklerin bazı kısımlarının geri dönüşümsüz olduğunu dışlamadığı unutulmamalıdır.

İlginç bir şekilde, ameliyat öncesi kronik ağrı hastalarında ACC'de gri cevher azalmasının cerrahi sonrası 6 haftalarına devam ettiğini (tarama II) gözlemlediğini ve sadece ameliyat sonrası ağrı veya motorda azalmaya bağlı olarak sadece tarama III ve IV'e doğru gittiğini gözlemledik. işlevi. Bu, NHP'de yer alan fiziksel hareketlilik skorunun davranışsal verileriyle uyumludur. Bu çalışma, post-operatif olarak, II. Zaman noktasında anlamlı bir değişiklik göstermemiştir ancak tarama III ve IV'e doğru anlamlı şekilde artmıştır. Not: Hastalarımız ameliyat sonrası kalçada herhangi bir ağrı olmadığını, ancak çevredeki kaslarda ve ciltte ameliyat sonrası ağrı yaşadıklarını ve bu durumun hastalar tarafından çok farklı algılandığını belirtmişlerdir. Bununla birlikte, hastalar hala tarama II'de bir miktar ağrı bildirdikçe, ilk tarama (ameliyat öncesi) taramaları III + IV (ameliyat sonrası) ile karşılaştırdık ve frontal korteks ve motor kortekste gri madde artışını ortaya çıkardık. Bu kontrastın, koşul başına daha az taramadan dolayı (ağrıya karşı ağrıya karşı) daha az sıkı olduğuna dikkat çekiyoruz. Eşiği indirdiğimizde, I + II ile III + IV arasındaki kontrastı kullanarak bulduğumuz şeyi tekrarlıyoruz.

Verilerimiz, genellikle supraspinal nosiseptif işleme [4] ile ilişkili alanlarda bulunan kronik ağrı hastalarındaki gri cevher değişikliklerinin ne nöronal atrofiye ne de beyin hasarına bağlı olduğunu kuvvetle göstermektedir. Kronik ağrı durumunda görülen bu değişikliklerin tamamen tersine dönmemesi, göreceli olarak kısa gözlem süresiyle (operasyondan bir yıl sonra operasyondan önceki yedi yıllık kronik ağrıya karşı) açıklanabilir. Birkaç yıl içinde (sürekli nosiseptif girdinin bir sonucu olarak) ortaya çıkmış olabilecek nöroplastik beyin değişiklikleri muhtemelen tamamen tersine dönmeye daha fazla zamana ihtiyaç duyar. Gri cevher artışının ancak boyuna verilerde ancak kesitsel verilerde değil de (örn. IV zamanında kohortlar arasında) saptanmasının bir başka olasılığı da hasta sayısının (n = 20) çok küçük olmasıdır. Birkaç kişinin beyinleri arasındaki varyansın oldukça büyük olduğuna ve uzunlamasına verilerin, aynı beyinler birkaç kez tarandığında varyansın nispeten küçük olması avantajına sahip olduğuna dikkat çekilmelidir. Sonuç olarak, ince değişiklikler sadece boyuna veri [30], [31], [32] olarak algılanabilir. Elbette, egzersiz spesifik yapısal plastisite ve yeniden yapılanma [4], [12], [30], [33], [34] bulguları göz önünde bulundurulduğunda, bu değişikliklerin en azından kısmen geri dönüşümsüz olduğunu göz ardı edemeyiz. Bu soruyu cevaplamak için, gelecek çalışmaların hastaları uzun yıllar boyunca, muhtemelen yıllar boyunca tekrar tekrar araştırması gerekir.

Zaman içinde sadece morfolojik beyin değişikliklerinin dinamikleriyle ilgili sınırlı sonuçlar çıkarabileceğimizi hatırlatırız. Bunun nedeni, 2007'te 2008 ve 2009'te tarandığımızda, yapısal değişikliklerin gerçekleşip gerçekleşmeyeceği ve fizibilite nedenleriyle burada tarif edildiği gibi tarama tarihlerini ve zaman çerçevelerini seçmemizin bilinmemesidir. Hasta grubunu tanımladığımız gri cevherin zaman içinde değiştiğini, kontrol grubunda da (zaman etkisi) meydana gelmiş olabilir. Bununla birlikte, yaşlanmadan dolayı meydana gelen herhangi bir değişiklik, eğer hacimde bir düşüş olması bekleniyorsa. 9'den bağımsız çalışmalara ve kronik ağrı hastalarında gri cevherde azalma gösteren kohortlara dayanan bir priori hipotezimiz [7], [8], [9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], zaman içinde bölgesel artışlara odaklandık ve bu nedenle bulgularımızın basit bir zaman etkisi olmamasına inanıyoruz. Unutmayın ki, kontrol grubumuzu aynı zaman diliminde taramamış olduğumuzdan, hasta grubumuzda bulduğumuz zaman içindeki gri cevherin zamanla azalmış olabileceğini göz ardı edemeyiz. Bulgular ışığında, 1 haftasından [32], [33] sonra, egzersiz bağımlı morfometrik beyin değişikliklerinin olabileceği düşünüldüğünde, gelecekteki çalışmaların daha fazla ve daha kısa zaman aralıklarını hedeflemesi gerekmektedir.

Ağrının nosiseptif yönünün beyin gri cevher üzerindeki etkisine ek olarak [17], [34] motor fonksiyonlarındaki değişikliklerin de yapısal değişikliklere katkıda bulunduğunu gözlemledik. Tüm zaman aralıklarında (Şekil 6) artması için motor ve premotor alanlarının (3 alanı) bulunduğunu gördük. Sezgisel olarak bu, motor fonksiyonun normal zamanla yaşamakta daha kısıtlı kalmayacağı zamandaki iyileşme nedeniyle olabilir. Özellikle kronik ağrı hastalarında beyin gri cevherinde iyi bilinen azalmanın prensipte tersine çevrilebilir olup olmadığını araştırmak için orijinal görevimiz göz önüne alındığında, motor fonksiyonuna odaklanmadık, ancak ağrı deneyiminde bir iyileşme göstermedik. Sonuç olarak, motor fonksiyonu araştırmak için özel aletler kullanmamıştık. Bununla birlikte, ağrı sendromlu hastalarda (fonksiyonel) motor korteks reorganizasyonu iyi belgelenmiştir [35], [36], [37], [38]. Ayrıca, motor korteks, doğrudan beyin stimülasyonu [39], [40], transkraniyal doğru akım stimülasyonu [41] ve tekrarlayan transkranial manyetik stimülasyon [42], [43] kullanan tıbbi olarak kronik ağrı çeken hastalarda terapötik yaklaşımlarda bir hedeftir. Bu modülasyonun tam mekanizmaları (kolaylaştırıcıya karşı inhibisyon veya ağrılı ağlarda basitçe müdahale) henüz açıklığa kavuşturulmamıştır [40]. Yakın tarihli bir çalışma, spesifik bir motor deneyimin beyin yapısını [13] değiştirebileceğini göstermiştir. Sinaptogenez, motor kortekste hareket gösterimlerinin ve anjiyogenezin yeniden düzenlenmesi, bir motor görevinin özel talepleri ile ortaya çıkabilir. Tsao ve diğ. bel ağrısına özgü [44] ve Puri ve ark. gibi görünen kronik bel ağrılı hastaların motor korteksinde reorganizasyonu gösterdi. fibromiyalji hastalarında [45] sol takviye motor alan gri cevherde bir azalma gözlemledi. Çalışmamız, kronik ağrıda beyni değiştirebilecek farklı faktörleri ayırmak için tasarlanmamıştır, ancak gri madde değişikliklerine ilişkin verilerimizi, yalnızca sürekli nosiseptif girdinin sonuçlarını yansıtmayan verileri yorumlamaktayız. Aslında, nöropatik ağrı hastalarında yapılan yeni bir çalışma, beyin bölgelerinde, duygusal, otonom ve ağrı algısını kapsayan anormalliklere işaret ederek, kronik ağrının global klinik tablosunda kritik bir rol oynadıklarını göstermektedir [28].

Şekil 3: İstatistiksel parametrik haritalar, motor bölgelerinde (6) beyin gri cevheri artışının, THR sonrası ile karşılaştırılmadan önce, koksartrozlu hastalarda anlamlı bir artış olduğunu göstermektedir (uzunlamasına analiz, tarama I <tarama II <tarama III <tarama IV). Karşıtlık tahminleri x = 19, y = −12, z = 70.

Son iki pilot çalışma, osteoartritli hastalarda kalça replasman tedavisine odaklanmış, sadece total kalça replasmanı [17], [46] ile tedavi edilebilen tek kronik ağrı sendromu ve bu veriler, kronik bel ağrısı hastalarında çok yeni bir çalışma ile kuşatılmıştır [ 47]. Bu çalışmaların, insanlarda yapısal düzeyde [30], [31] ve tekrarlanan ağrılı stimülasyon yaşayan sağlıklı gönüllülerde yapısal beyin değişiklikleri üzerine yapılan yeni bir çalışmayı araştıran birkaç longitudinal çalışma ışığında incelenmesi gerekir [34] . Tüm bu çalışmaların temel mesajı, ağrı tedavisi sırasında ağrı hastaları ve kontroller arasındaki beyin yapısındaki temel farkın ortadan kalkmasıdır. Bununla birlikte, kronik ağrı hastalarındaki değişikliklerin sadece nosiseptif girdiden mi yoksa ağrı veya her ikisinin sonuçları nedeniyle olup olmadığı net değildir. Sosyal bağlantıların, çevikliğin, beden eğitiminin ve yaşam biçimi değişikliklerinin yoksunluğu veya güçlendirilmesi gibi davranışsal değişikliklerin beyni [6], [12], [28], [48] şekillendirmek için yeterli olması daha olasıdır. Özellikle ortak bir yandaş hastalık ya da ağrının sonucu olarak depresyon, hastalar ve kontroller arasındaki farklılıkları açıklayan önemli bir adaydır. OA'lı hastalarımızın küçük bir grubu, zamanla değişen hafif ila orta dereceli depresif belirtiler gösterdi. BDI skoru ile anlamlı bir şekilde kovarda yapısal değişiklikler bulamadık ancak soru, ağrı ve motor iyileşme olmaması nedeniyle diğer davranışsal değişikliklerin sonuçlara ne ölçüde katkıda bulunabileceğini ortaya koymaktadır. Bu davranışsal değişiklikler, kronik ağrıdaki gri madde azalmasının yanı sıra ağrı gittikçe gri madde artışını da etkileyebilir.

Sonuçların yorumlanmasına önayak olabilen bir diğer önemli faktör ise, kronik ağrılı hastaların neredeyse hepsinin ağrıya karşı ilaç kullandıkları ve ağrısız olduklarında durduklarıdır. Diklofenak veya ibuprofen gibi NSAİİ'lerin nöral sistemler üzerinde bazı etkileri olduğunu ve aynı zamanda opioidler, antiepileptikler ve antidepresanlar için de geçerli olan, kronik ağrı terapisinde sıklıkla kullanılan ilaçlar olduğunu iddia edebiliriz. Ağrı kesici ve diğer ilaçların morfometrik bulgular üzerindeki etkisi önemli olabilir (48). Şimdiye kadar hiç bir çalışma ağrı kesici ilaçların beyin morfolojisi üzerindeki etkilerini göstermemiştir, ancak birkaç makale kronik ağrı hastalarında beyin yapısındaki değişikliklerin yalnızca ağrıyla ilişkili inaktivite [15] veya ağrı kesici [7], [9] ile açıklanamadığını bulmuştur. [49]. Bununla birlikte, spesifik çalışmalar eksiktir. Daha ileri araştırmalar, kronik ağrının tedavisi için geniş klinik etkilere sahip olabilen kortikal plastisitedeki deneyime bağlı değişikliklere odaklanmalıdır.

Aynı zamanda, longitudinal analizde gri cevherin azalmasını, muhtemelen motor fonksiyon ve ağrı algısındaki değişikliklere eşlik eden yeniden yapılanma süreçleri nedeniyle bulduk. Ağrı koşullarında beyin gri maddesindeki uzunlamasına değişiklikler hakkında çok az bilgi vardır, bu nedenle operasyon sonrasında bu bölgelerdeki gri cevher azalması için bir hipotezimiz yoktur. Teutsch ve diğ. [25], sekiz gün boyunca bir günlük protokolde ağrılı uyarım yaşayan sağlıklı gönüllülerdeki somatosensor ve orta kortekste beyin gri maddesinde artış olduğunu buldu. Deneysel nosiseptif girdiyi takiben gri madde artışının bulunması, uzun süreli kronik ağrının tedavi edildiği hastalarda bu çalışmada beyin gri cevherinin azalması ile bir dereceye kadar anatomik olarak örtüşmüştür. Bu, sağlıklı gönüllülerdeki nosiseptif girdilerin, kronik ağrılı hastalarda olduğu gibi, egzersize bağlı yapısal değişikliklere yol açtığını ve bu değişikliklerin, nosiseptif giriş durduğunda sağlıklı gönüllülerde tersine döndüğünü ima eder. Sonuç olarak, OA'lı hastalarda görülen gri cevherdeki azalmanın aynı temel süreci takip ettiği düşünülebilir: egzersiz bağımlısı beyin değişimlerini [50] değiştirir. Non-invaziv bir prosedür olarak, MR Morfometri, hastalıkların morfolojik substratlarını bulmak, beyin yapısı ve işlevi arasındaki ilişkiyi anlamamızı daha da derinleştirmek ve hatta terapötik müdahaleleri izlemek için ideal bir araçtır. Gelecekte karşılaşılan en büyük zorluklardan biri, bu güçlü aracı, kronik ağrının çok merkezli ve terapötik çalışmalarına uyarlamaktır.

Bu çalışmanın sınırlamaları

Bu çalışma daha önceki çalışmamızın 12 aylarına kadar genişleyen ve daha fazla hastayı araştıran çalışmamızın bir uzantısı olmakla birlikte, kronik ağrıda morfometrik beyin değişikliklerinin tersine çevrilebileceğine dair ilkemiz oldukça inceliklidir. Etki büyüklükleri küçüktür (yukarıya bakınız) ve etkiler kısmen 2 taramasının zaman noktasında bölgesel beyin gri cevheri hacminin daha da azaltılmasıyla gerçekleştirilir. Verileri 2 taramasından hariç tuttuğumuzda (operasyondan hemen sonra), motor korteks ve frontal korteks için sadece beyin gri cevherindeki önemli artışlar, p <0.001 düzeltilmemiş bir eşik değerine ulaşır (Tablo 3).

Sonuç

Gözlemlediğimiz yapısal değişikliklerin nosiseptif girdideki değişimlere, motor fonksiyonundaki değişikliklere veya ilaç tüketimine veya refahtaki değişikliklere bağlı olduğunu ayırt etmek mümkün değildir. Birbiriyle ilk ve son taramanın grup karşıtlıklarını maskelemek, beklenenden çok daha az farklılık olduğunu ortaya çıkardı. Muhtemelen, tüm sonuçlarıyla birlikte kronik ağrıya bağlı beyin değişiklikleri oldukça uzun bir süre boyunca gelişmektedir ve aynı zamanda geri dönmek için biraz zamana ihtiyaç duyabilir. Yine de, bu sonuçlar, yeniden yapılanma süreçlerini ortaya koymakta ve bu hastalarda kronik nosiseptif girdinin ve motor bozulmanın, kortikal bölgelerdeki değişime uğramasına ve sonuç olarak prensipte tersine çevrilebilir yapısal beyin değişikliklerine yol açtığını göstermektedir.

Teşekkürler

Bu çalışmaya katılım için tüm gönüllülere ve Hamburg'daki NeuroImage Nord'daki Fizik ve Yöntemler grubuna teşekkür ederiz. Çalışmaya yerel Etik komitesi tarafından etik onay verilmiş ve incelemeden önce tüm çalışma katılımcılarından yazılı bilgilendirilmiş onam alınmıştır.

Finansman Beyanı

Bu çalışma DFG (Alman Araştırma Vakfı) (MA 1862 / 2-3) ve BMBF (Federal Eğitim ve Araştırma Bakanlığı) (371 57 01 ve NeuroImage Nord) tarafından desteklenmiştir. Fon sağlayıcıların çalışma tasarımında, veri toplamada ve analizinde, yayınlama kararında veya yazının hazırlanmasında rolü yoktu.

Endokannabinoid Sistemi: Hiç Duymadığınız Temel Sistem

Endokannabinoid sistemini veya ECS'yi duymamışsanız, utanmanıza gerek yoktur. 1960'lerde, Esrarın biyoaktivitesine ilgi duyan araştırmacılar, çoğu zaman aktif kimyasallarının çoğunu izole etti. Bununla birlikte, kemirgenlerin beyinlerindeki bu ECS kimyasalları için bir reseptör bulmak için hayvan modellerini araştıran araştırmacılar için bir 30 yılı daha aldı; bu, ECS reseptörleri varlığına ve fizyolojik amacının ne olduğu sorusuna tüm dünyayı açan bir keşif.

Artık balıklardan kuşlara, memelilere kadar birçok hayvanın bir endokannabinoide sahip olduğunu biliyoruz ve insanların sadece bu sistemle etkileşime giren kendi kannabinoidlerini değil, aynı zamanda ECS ile etkileşime giren diğer bileşikleri de ürettiklerini biliyoruz. Kenevir türlerinin çok ötesinde, birçok farklı bitki ve gıdada gözlenir.

İnsan vücudunun bir sistemi olarak, ECS sinir sistemi veya kardiyovasküler sistem gibi izole bir yapısal platform değildir. Bunun yerine ECS, kollektik olarak endokannabinoidler veya endojen kannabinoidler olarak bildiğimiz bir dizi ligandla aktive edilen vücut boyunca geniş çapta dağıtılmış bir dizi reseptördür. Her iki doğrulanmış reseptör, CB1 ve CB2 olarak adlandırılsa da, başkaları önerilmiştir. PPAR ve TRP kanalları da bazı işlevlere aracılık eder. Aynı şekilde, sadece iki iyi belgelenmiş endokannabinoid bulacaksınız: anadamide ve 2-arachidonoyl gliserol veya 2-AG.

Üstelik, endokannabinoid sistemin temelleri, endokannabinoidleri sentezleyen ve parçalayan enzimlerdir. Endokannabinoidlerin ihtiyaç duyulan bir temelde sentezlendiğine inanılmaktadır. İlgili primer enzimler sırasıyla 2-AG ve anandamide sentezleyen diasilgliserol lipaz ve N-asil-fosfatidiletanolamin-fosfolipaz D'dir. İki ana parçalayıcı enzim, yağ asidi amid hidrolazı veya anandamid'i ayıran FAAH ve 2-AG'yi ayıran monoasilgliserol lipaz veya MAGL'dir. Bu iki enzimin düzenlenmesi ECS'nin modülasyonunu artırabilir veya azaltabilir.

ECS'nin İşlevi Nedir?

ECS, vücudun başlıca homeostatik düzenleyici sistemidir. Kolayca vücudun içsel adaptojenik sistemi olarak görülebilir, her zaman çeşitli işlevlerin dengesini korumak için çalışır. Endokannabinoidler geniş ölçüde nöromodülatörler olarak çalışırlar ve bu nedenle, doğurganlıktan ağrılığa kadar çok çeşitli vücut süreçlerini düzenlerler. ECS'nin daha iyi bilinen bazı işlevleri şunlardır:

Sinir Sistemi

Merkezi sinir sisteminden veya CNS'den CB1 reseptörlerinin genel uyarımı, glutamat ve GABA salınımını engelleyecektir. MSS'de, ECS bellek oluşumu ve öğrenmesinde bir rol oynar, hipokampüste nörogenezi teşvik eder, ayrıca nöronal uyarılabilirliği düzenler. ECS ayrıca beynin yaralanmalara ve iltihaplara tepki gösterme yolunda da rol oynar. Omurilikten ECS ağrı sinyalini modüle eder ve doğal analjezi artırır. CB2 reseptörlerinin kontrol ettiği periferik sinir sisteminde, ECS, bağırsak, idrar ve üreme yollarının işlevlerini düzenlemek için öncelikle sempatik sinir sisteminde rol oynar.

Stres ve ruh

AKB'nin stres tepkileri ve duygusal düzenlemede, akut strese bu bedensel tepkinin başlatılması ve zamanla korku ve endişe gibi daha uzun vadeli duygulara adaptasyon gibi birçok etkisi vardır. Sağlıklı bir çalışma endokannabinoid sistemi, insanların aşırı ve hoş olmayan bir seviyeye kıyasla tatmin edici bir uyarılma derecesi arasında nasıl modüle ettiği için kritik öneme sahiptir. ECS ayrıca bellek oluşumunda ve özellikle beynin anıları stres veya yaralanmalardan baskı yaptığı yolda da rol oynar. ECS, dopamin, noradrenalin, serotonin ve kortizol salınımını modüle ettiği için, aynı zamanda duygusal tepki ve davranışları da büyük ölçüde etkileyebilir.

Sindirim sistemi

Sindirim sistemi, GI sağlığının birkaç önemli yönünü düzenleyen CB1 ve CB2 reseptörleriyle doldurulur. ECS'nin sindirim sisteminin fonksiyonel sağlığında önemli bir rol oynayan bağırsak-beyin-bağışıklık bağlantısını tanımlarken “kayıp halka” olabileceği düşünülmektedir. ECS, belki de bağışıklık sisteminin sağlıklı florayı yok etmekle sınırlandırması ve ayrıca sitokin sinyalizasyonunun modülasyonu yoluyla bağırsak bağışıklığının düzenleyicisidir. ECS, sindirim sistemindeki doğal enflamatuar cevabı modüle eder ve bu da geniş bir yelpazede sağlık sorunlarına önemli etkileri vardır. Gastrik ve genel GI motilitesi de kısmen ECS tarafından yönetilmektedir.

İştah ve Metabolizma

ECS, özellikle CB1 reseptörleri, iştahın, metabolizmanın ve vücut yağının düzenlenmesinde rol oynar. CB1 reseptörlerinin uyarılması, yiyecek arama davranışını artırır, koku farkındalığını artırır, aynı zamanda enerji dengesini de düzenler. Aşırı kilolu olan hayvanlar ve insanlar, bu sistemi hiperaktif hale getirecek ECS düzensizliğine sahiptir, bu da hem aşırı hem de düşük enerji harcamasına katkıda bulunur. Anandamid ve 2-AG'nin dolaşım düzeylerinin obezitede artmış olduğu gösterilmiştir, bu da kısmen FAAH degrading enziminin üretiminin azalmasından dolayı olabilir.

Bağışık Sağlık ve İnflamatuar Yanıt

Bağışıklık sisteminin hücreleri ve organları endokannabinoid reseptörleri ile zengindir. Kannabinoid reseptörleri, timüs bezinde, dalakta, bademcikler ve kemik iliğinde, ayrıca T ve B lenfositleri, makrofajlar, mast hücreleri, nötrofiller ve doğal öldürücü hücrelerde eksprese edilir. ECS, bağışıklık sistemi dengesinin ve homeostazının birincil sürücüsü olarak kabul edilir. ECS'nin bağışıklık sistemindeki tüm fonksiyonları anlaşılmasa da, ECS'nin sitokin üretimini düzenlediği ve ayrıca bağışıklık sistemindeki aşırı aktiviteyi önlemede bir rolü olduğu görülmektedir. İnflamasyon bağışıklık yanıtının doğal bir parçasıdır ve yaralanma ve hastalık dahil olmak üzere vücuda akut hakaretlerde çok normal bir rol oynar; yine de, kontrol altında tutulmadığı zaman kronik hale gelebilir ve kronik ağrı gibi olumsuz sağlık sorunlarına neden olabilir. Bağışıklık cevabını kontrol altında tutarak, ECS vücutta daha dengeli bir inflamatuar yanıtı korumaya yardımcı olur.

ECS tarafından düzenlenen diğer sağlık alanları:

  • Kemik sağlığı
  • Doğurganlık
  • cilt sağlığı
  • Arter ve solunum sağlığı
  • Uyku ve sirkadiyen ritim

Sağlıklı bir ECS'yi en iyi nasıl destekleyeceğimiz, birçok araştırmacının şimdi yanıtlamaya çalıştığı bir sorudur. Bu yeni konuyla ilgili daha fazla bilgi için bizi takip etmeye devam edin.

Sonuç olarak, Kronik ağrı, gri cevherin azalması dahil olmak üzere beyin değişiklikleri ile ilişkilendirilmiştir. Bununla birlikte, yukarıdaki makale kronik ağrının beynin genel yapısını ve işlevini değiştirebileceğini göstermiştir. Kronik ağrı bunlara yol açabilse de, diğer sağlık sorunları arasında hastanın altta yatan semptomlarının uygun tedavisi beyin değişimlerini tersine çevirebilir ve gri maddeyi düzenleyebilir. Ayrıca, daha fazla araştırma çalışmaları, endokannabinoid sisteminin öneminin ardında ortaya çıkmıştır ve kronik ağrı ve diğer sağlık sorunlarını kontrol etmenin yanı sıra kontrol etmede de işlev görmektedir. Ulusal Biyoteknoloji Bilgi Merkezi'nden (NCBI) referans verilen bilgiler. Bilgilerinizin kapsamı, kayropraktik ve spinal yaralanma ve durumlarla sınırlıdır. Konuyu tartışmak için, lütfen Dr. 915-850-0900 .

Alex Jimenez'in küratörlüğü

1. Woolf CJ, Salter MW (2000) Nöronal plastisite: ağrıdaki artışı arttırır. 288 Science: 1765 – 1769. [PubMed]
2. Flor H, Nikolajsen L, Staehelin Jensen T (2006) Fantom ekstremite ağrısı: maladaptif MSS plastisitesi olan bir vaka mı? Nat Rev Neurosci 7: 873 – 881. [PubMed]
3. Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandi SC, ve diğ. (2009) Tam torasik omurilik yaralanmasını takiben insan motor korteks ve motor yolaklarında anatomik değişiklikler. Cereb Cortex 19: 224 – 232. [PubMed]
4. Mayıs A (2008) Kronik ağrı, beynin yapısını değiştirebilir. 137: 7 – 15. [PubMed]
5. Mayıs A (2009) Morfing vokselleri: baş ağrısı hastalarının yapısal görüntülerinin etrafındaki hipe. Beyin. [PubMed]
6. Apkaryan AV, Baliki MN, Geha PY (2009) Bir kronik ağrı teorisine doğru. Prog Neurobiol 87: 81 – 97. [PMC ücretsiz makale] [PubMed]
7. Apkarian AV, Sosa Y, Sonty S, Levy RM, Harden RN ve diğ. (2004) Kronik sırt ağrısı, azalmış prefrontal ve talamik gri madde yoğunluğu ile ilişkilidir. J Neurosci 24: 10410 – 10415. [PubMed]
8. Rocca MA, Ceccarelli A, Falini A, Colombo B, Tortorella P ve diğ. (2006) Migren hastalarında T2 görünür lezyonları olan beyin gri cevheri değişiklikleri: bir 3-T MRI çalışması. İnme 37: 1765 – 1770. [PubMed]
9. Kuchinad A, Schweinhardt P, Seminowicz DA, Odun PB, Chizh BA ve diğ. (2007) Fibromiyalji hastalarında hızlandırılmış beyin gri cevher kaybı: beynin erken yaşlanması? J Neurosci 27: 4004 – 4007. [PubMed]
10. Tracey I, Bushnell MC (2009) Nörolojik görüntüleme çalışmaları bizi tekrar düşünmeye itmiştir: kronik ağrı bir hastalık mıdır? J Ağrı 10: 1113 – 1120. [PubMed]
11. Franke K, Ziegler G, Kloppel S, Gaser C (2010) T1 ağırlıklı MRI taramalarından sağlıklı öznelerin yaşının kernel yöntemleri kullanılarak tahmin edilmesi: çeşitli parametrelerin etkisinin araştırılması. Nörogimage 50: 883 – 892. [PubMed]
12. Draganski B, May A (2008) Yetişkin insan beynindeki eğitim kaynaklı yapısal değişiklikler. Behav Beyin Res 192: 137 – 142. [PubMed]
13. Adkins DL, Boychuk J, Remple MS, Kleim JA (2006) Motor eğitimi, motor korteks ve omurilik boyunca deneyime özgü plastisite paternlerini uyarır. J Appl Physiol 101: 1776 – 1782. [PubMed]
14. Duerden EG, Laverdure-Dupont D (2008) Uygulaması korteks yapar. J Neurosci 28: 8655 – 8657. [PubMed]
15. Draganski B, Moser T, Lummel N, Ganssbauer S, Bogdahn U ve diğ. (2006) Uzuv amputasyonunu takiben talamik gri cevherin azalması. Nörogimage 31: 951 – 957. [PubMed]
16. Nikolajsen L, Brandsborg B, Lucht U, Jensen TS, Kehlet H (2006) Total kalça artroplastisi sonrası kronik ağrı: ülke çapında bir anket çalışması. Acta Anaesthesiol Scand 50: 495 – 500. [PubMed]
17. Rodriguez-Raecke R, Niemeier A, Ihle K, Ruether W, May A (2009) Beyin gri cevherinde kronik ağrı azalması sonucu ağrının sebebi ve sonucu değildir. J Neurosci 29: 13746 – 13750. [PubMed]
18. Beck AT, Ward CH, Mendelson M, Mock J, Erbaugh J (1961) Depresyon ölçümü için bir envanter. Arch Gen Psikiyatri 4: 561 – 571. [PubMed]
19. Franke G (2002) Ölüm Belirti-Kontrolsüz nach LR Derogatis - Manual. Göttingen Beltz Testi Verlag.
20. Geissner E (1995) Ağrı Algılama Ölçeği - kronik ve akut ağrının değerlendirilmesi için farklı ve değişikliğe duyarlı bir ölçek. Rehabilitasyon (Stuttg) 34: XXXV – XLIII. [PubMed]
21. Bullinger M, Kirchberger I (1998) SF-36 - Fragebogen zum Gesundheitszustand. Elle anweisung. Göttingen: Hogrefe.
22. Ashburner J, Friston KJ (2000) Voxel tabanlı morfometri - yöntemler. Nörogimage 11: 805 – 821. [PubMed]
23. İyi CD, Johnsrude IS, Ashburner J, Henson RN, Friston KJ ve diğ. (2001) 465 normal yetişkin insan beyinlerinde yaşlanma ile ilgili bir voksel tabanlı morfometrik çalışma. Nörogimage 14: 21 – 36. [PubMed]
24. Baliki MN, Chialvo DR, Geha PY, Levy RM, Harden RN ve diğ. (2006) Kronik ağrı ve duygusal beyin: kronik bel ağrısının kendiliğinden dalgalanmalarıyla ilişkili spesifik beyin aktivitesi. J Neurosci 26: 12165 – 12173. [PMC ücretsiz makale] [PubMed]
25. Lutz J, Jager L, de Quervain D, Krauseneck T, Padberg F, ve diğ. (2008) Fibromiyaljili hastaların beynindeki beyaz ve gri madde anormallikleri: difüzyon-tensör ve volümetrik görüntüleme çalışması. Artrit Rheum 58: 3960 – 3969. [PubMed]
26. Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandi SC, ve diğ. (2008) Tam Torasik Spinal Kord Yaralanmasını takiben İnsan Motor Korteks ve Motor Yollarındaki Anatomik Değişiklikler. Cereb Cortex 19: 224 – 232. [PubMed]
27. Kronik Yüz Ağrısı Olan Hastalarda Schmidt-Wilcke T, Hierlmeier S, Leinisch E (2010) Değişen Bölgesel Beyin Morfolojisi. Baş ağrısı. [PubMed]
28. Geha PY, Baliki MN, Harden RN, Bauer WR, Parrish TB, ve diğ. (2008) Kronik CRPS ağrısında beyin: duygusal ve otonom bölgelerde anormal gri-beyaz madde etkileşimleri. Nöron 60: 570 – 581. [PMC ücretsiz makale] [PubMed]
29. Brazier J, Roberts J, Deverill M (2002) SF-36'ten sağlığa dayalı bir tercih ölçümünün tahmini. J Health Econ 21: 271 – 292. [PubMed]
30. Draganski B, Gaser C, Busch V, Schuierer G, Bogdahn U, ve diğ. (2004) Nöroplastisite: antrenman ile oluşan gri cevherdeki değişiklikler. Doğa 427: 311 – 312. [PubMed]
31. Boyke J, Driemeyer J, Gaser C, Buchel C, May A (2008) Eğitim-beyin kaynaklı değişiklikler yaşlılarda değişir. J Neurosci 28: 7031 – 7035. [PubMed]
32. Driemeyer J, Boyke J, Gaser C, Buchel C, Mayıs A (2008) Öğrenme tarafından başlatılan gri cevherdeki değişiklikler-tekrar ziyaret edildi. PLUS ONE 3: e2669. [PMC ücretsiz makale] [PubMed]
33. Mayıs A, Hajak G, Ganssbauer S, Steffens T, Langguth B ve diğ. (2007) 5 müdahale günlerini takip eden yapısal beyin değişiklikleri: nöroplastisitenin dinamik yönleri. Cereb Cortex 17: 205 – 210. [PubMed]
34. Teutsch S, Herken W, Bingel U, Schoell E, May A (2008) Tekrarlayan ağrılı uyarım nedeniyle beyin gri cevherinde değişiklikler. Nörogimage 42: 845 – 849. [PubMed]
35. Flor H, Braun C, Elbert T, Birbaumer N (1997) Kronik sırt ağrısı olan hastalarda primer somatosensör korteksinin geniş çaplı yeniden düzenlenmesi. Neurosci Lett 224: 5 – 8. [PubMed]
36. Flor H, Denke C, Schaefer M, Grusser S (2001) Duyusal ayrımcılık eğitiminin kortikal reorganizasyon ve fantom uzuv ağrısına etkisi. Lancet 357: 1763 – 1764. [PubMed]
37. Swart CM, Stin JF, Beek PJ (2009) Kompleks bölgesel ağrı sendromunda (CRPS) kortikal değişiklikler. Eur J Ağrı 13: 902 – 907. [PubMed]
38. Maihofner C, Baron R, DeCol R, Binder A, Birklein F, ve diğ. (2007) Motor sistemi, karmaşık bölgesel ağrı sendromunda uyarlanabilir değişiklikler gösterir. Beyin 130: 2671 – 2687. [PubMed]
39. Fontaine D, Hamani C, Lozano A (2009) Kronik nöropatik ağrı için motor korteks stimülasyonunun etkinliği ve güvenilirliği: literatürün eleştirel gözden geçirilmesi. J Neurosurg 110: 251 – 256. [PubMed]
40. Levy R, Geyik TR, Henderson J (2010) Ağrı kontrolü için intrakranial nörostimülasyon: bir gözden geçirme. Ağrı Doktor 13: 157 – 165. [PubMed]
41. Antal A, Brepohl N, Poreisz C, Boros K, Csifcsak G, ve diğ. (2008) Somatosensoriyel korteks üzerinde transkraniyal doğru akım stimülasyonu deneysel olarak indüklenen akut ağrı algısını azaltır. Clin J Ağrı 24: 56 – 63. [PubMed]
42. Teepker M, Hotzel J, Timmesfeld N, Reis J, Mylius V, ve diğ. (2010) Migrenin profilaktik tedavisinde verteksin düşük frekanslı rTMS'si. Sefalfaji 30: 137 – 144. [PubMed]
43. O'Connell N, Değnek B, Marston L, Spencer S, Desouza L (2010) Kronik ağrı için noninvazif beyin stimülasyon teknikleri. Cochrane sistematik bir gözden geçirme ve meta-analiz raporu. Eur J Fiziksel Rehabil Med 47: 309 – 326. [PubMed]
44. Tsao H, Galea MP, Hodges PW (2008) Motor korteksin yeniden düzenlenmesi, tekrarlayan bel ağrısında postural kontrol defisitleri ile ilişkilidir. Beyin 131: 2161 – 2171. [PubMed]
45. Puri BK, Agour M, Gunatilake KD, Fernando KA, Gurusinghe AI, ve diğ. (2010) Yetişkin kadın fibromiyalji hastalarında, sol atımlı motor alan gri cevherinde, belirgin yorgunluk ve afektif bozukluk olmaksızın azalma: pilot kontrollü 3-T manyetik rezonans görüntüleme voksel tabanlı morfometri çalışması. J Int Med Res 38: 1468 – 1472. [PubMed]
46. Gwilym SE, Fillipini N, Douaud G, Carr AJ, Tracey I (2010) Kalçanın ağrılı osteoartriti ile ilişkili talamik atrofi artroplastiden sonra geri çevrilebilir; uzunlamasına voksel tabanlı morfometrik bir çalışma. Artrit Rheum. [PubMed]
47. Seminowicz DA, Wideman TH, Naso L, Hatami-Khoroushahi Z, Fallatah S ve diğ. (2011) İnsanlarda kronik bel ağrısının etkili tedavisi anormal beyin anatomisini ve işlevini tersine çevirir. J Neurosci 31: 7540 – 7550. [PubMed]
48. May A, Gaser C (2006) Manyetik rezonans tabanlı morfometri: beynin yapısal plastisitesine bir pencere. Curr Opin Neurol 19: 407 – 411. [PubMed]
49. Schmidt-Wilcke T, Leinisch E, Straube A, Kampfe N, Draganski B ve diğ. (2005) Kronik tansiyon tipi baş ağrısı olan hastalarda gri cevher azalması. Nöroloji 65: 1483 – 1486. [PubMed]
50. Mayıs A (2009) Morfing vokselleri: baş ağrısı hastalarının yapısal görüntülerinin etrafındaki hipe. Beyin 132 (Pt 6): 1419 – 1425. [PubMed]

Ek Konular: Sırt Ağrısı

sırt ağrısı Dünya çapında iş ve sakat günlerde en sık görülen nedenlerden biridir. Nitekim, sırt ağrısı, sadece üst solunum yolu enfeksiyonları tarafından sayıca fazla olan doktor ofisi ziyaretleri için ikinci en yaygın neden olarak atfedilmiştir. Nüfusun yaklaşık yüzde 80'i yaşamları boyunca en az bir kez sırt ağrısı yaşayacak. Omurga diğer yumuşak dokular arasında kemikler, eklemler, bağlar ve kaslardan oluşan karmaşık bir yapıdır. Bu nedenle, yaralanmalar ve / veya ağırlaştırılmış koşullar gibi fıtıklı diskler, sonunda sırt ağrısı belirtileri yol açabilir. Spor yaralanmaları veya otomobil kazası yaralanmaları sıklıkla sırt ağrısının en sık nedenidir, ancak bazen en basit hareketler ağrılı sonuçlara neden olabilir. Neyse ki, kayropraktik bakım gibi alternatif tedavi seçenekleri, omurga düzeltmeleri ve manuel manipülasyonların kullanımıyla ağrıyı hafifletmeye yardımcı olabilir, sonuçta ağrı rahatlamasını iyileştirir.

EKSTRA ÖNEMLİ KONULAR: Sırt Ağrısı Yönetimi

DAHA FAZLA KONULAR: EXTRA EXTRA: El Paso, TX | Kronik Ağrı Tedavisi

tarafından yayınlanan

Blog'tan Son Yazılar

Lumbago Hafif ve Şiddetli Bel Ağrısı Gerçekler / İpuçları El Paso, TX.

Lumbago, kaslarda ve eklemlerde hafif ila aşırı ağrı anlamına gelen bir terimdir ... Görüntüle

Şubat 17, 2020

Coleus forskohlii ve Metabolik Sendrom

Hissediyor musunuz: Vücutta ağrılar, ağrılar ve şişme var mı? Kilo almak? Bel çevreniz… Görüntüle

Şubat 17, 2020

Sakroiliak Eklem Bozukluğu Sırt Ağrısı ve Kayropraktik El Paso, TX.

Sakroiliak eklem disfonksiyonu ve semptomları bel ağrısı için de bir neden olabilir… Görüntüle

Şubat 14, 2020
Hoşgeldiniz ve Bienvenidos. Size nasıl yardımcı olabiliriz? Como Le Podemos Ayudar?