Multipl Sklerozda Beslenme Gerçekleri | El Paso, TX Kayropraktik Doktoru
Alex Jimenez, El Paso'nun Şiropraktörü
Umarım çeşitli sağlık, beslenme ve yaralanma ile ilgili konulardaki blog yayınlarımızdan memnun kalmışsınızdır. Bakıma ihtiyaç duyulduğunda sorularınız varsa lütfen bizi aramada tereddüt etmeyin. Ofisi kendim ara. Office 915-850-0900 - Hücre 915-540-8444 Saygılarımızla. J

Multipl Sklerozda Beslenme Gerçekleri

Birçok sağlık uzmanı, multipl skleroz veya MS süt ürünlerinden kaçının. Bazı araştırmalar, MS ve mandıra, özellikle inek sütü arasında yüksek bir korelasyon olduğunu göstermiştir. Örnek olarak, biraz İnek sütündeki proteinlerin, multipl sklerozlu hastaların bağışıklık hücreleri tarafından hedeflenmesidir. Bunlar, butirofilin ve sığır serum albümini veya BSA'yı içerir. Dahası, aynı inek sütü proteinlerini test hayvanlarına enjekte etmek, lezyonların kendi merkezi sinir sistemlerinde görünmesine neden oldu.

İnek sütündeki bazı proteinler miyelin oligodendrosit glikoprotein veya MOG'nin bir kısmını taklit eder, miyelin kesiti multipl skleroz ile ilişkili otoimmün reaksiyonu başlattığına inanır. Dahası, bu, bağışıklık sistemini MOG'ye bir saldırı başlatmaya zorlayabilir ve daha sonra demiyelinizasyona neden olabilir. Amerika Birleşik Devletleri'ndeki 135,000 erkek ve kadınlardan daha fazlasını içeren başka bir araştırma çalışması, inek sütü ve dejeneratif nörolojik bozukluk olan Parkinson Hastalığı arasında bir bağlantı olduğunu belirlemiştir. Araştırmacılar, süt ürünlerinin, özellikle de inek sütünün, sinir dokusunda genellikle toksik bir etkiye sahip olabileceğini tahmin etmişlerdir.

Laktoz intoleransı genel popülasyonda yaygındır ve en çok Akdeniz, Asya ve Afrika populasyonlarında görülür. Laktoz intoleransı olan kişiler şişkinlik, kramplar, ishal ve mide bulantısı gibi çeşitli semptomları tecrübe ederler. MS'in süt ürünleri tüketen insanlar için yüksek potansiyel riskleri göz önüne alındığında, kesin kanıtların olmamasına rağmen, sağlık çalışanları diğer gıda türlerinin yanı sıra süt ürünlerinin tüketiminden kaçınılmasını önermektedir. Aşağıdaki makalenin amacı, MS'li hastaların hangi tür yiyeceklerden kaçınması gerektiği, örneğin süt ürünleri gibi, multipl sklerozdaki beslenme durumlarını tartışmaktır.

soyut

Beslenme alışkanlıklarının ve yaşam tarzının var olup olmadığı sorusu etkilemek Multipl skleroz (MS) seyrinde hala tartışma konusudur ve şu anda, MS tedavisi diyet ve yaşam tarzı ile ilgili herhangi bir bilgi ile ilişkili değildir. Burada, diyet faktörleri ve yaşam tarzının, hem relapsing-remitting MS'de hem de primer progresif MS'de hastalığın inflamatuar durumunu modüle ederek MS semptomlarını şiddetlendirdiğini veya hafiflettiğini gösterdik. Bu, insan hücresindeki metabolik ve enflamatuar yolakların ve komensal bağırsak mikrobiyotasının kompozisyonunun kontrol edilmesiyle elde edilir. Enflamasyonu artıran hiperkalsik Batı tarzı diyetler, yüksek tuz, hayvansal yağ, kırmızı et, şekerle tatlandırılmış içecekler, kızartılmış yiyecekler, düşük lif ve fiziksel egzersiz eksikliği ile karakterizedir. Bu tip diyetin sürekliliği, insan hücrelerinin proinflamatuar moleküllerin de dahil olduğu biyosentetik yollara yönelik metabolizmasını yukarı regüle eder ve ayrıca bir disbiyotik bağırsak mikrobiyota, bağırsak bağışıklığının değişmesi ve düşük dereceli sistemik inflamasyon. Tersine, sebze, meyve, baklagiller, balık, prebiyotikler ve probiyotikler varsayımına dayanan egzersiz ve düşük kalorili diyetler, nükleer reseptörler ve oksidatif metabolizmayı yukarı regüle eden, proinflamatuar moleküllerin sentezini aşağı doğru düzenleyen ve sağlıklı bir simbiyotik restore eden veya koruyan enzimler üzerinde etkilidir. bağırsak mikrobiyotresi. Artık diyet faktörlerinin ve egzersizin MS'deki inflamatuar durumu etkilediği moleküler mekanizmaları bildiğimizi tahmin edebiliriz. bir beslenme anti-inflamatuar gıda ve diyet takviyeleri ile yapılan tedavi, immün modülatör ilaçların olası yan etkilerini ve kronik yorgunluk sendromunun semptomlarını hafifletebilir ve böylece hasta sağlığını destekleyebilir.

Anahtar Kelimeler: Tamamlayıcı alternatif tıp, bağırsak mikrobiyota, inflamasyon, yaşam tarzı, multipl skleroz, beslenme

Giriş

Multipl skleroz (MS), merkezi sinir sisteminin (CNS) kronik, inflamatuar ve otoimmün bir hastalığı olup, miyelin kılıfının geniş çaplı fokal degradasyonuna, değişken aksonal ve nöronal hasara ve genç erişkinlerde çoğunlukla kadınlara olan engellere yol açmaktadır. Hastalık, beyin-omurilik beyaz maddesine (McFarland ve Martin, 2007) karşı otoreaktif T hücreleri, B lenfositleri, makrofajlar ve mikroglial hücrelerin katılımıyla kan-beyin bariyerinde (BBB) ​​yaygın ve heterojen perivasküler enflamatuar süreçlerle karakterize edilir. Constantinescu ve Gran, 2010; Kutzelnigg ve Lassmann, 2014).

Antikorlar (Krumbholz ve diğ., 2012), aktive edilmiş tamamlayıcı (Ingram ve diğerleri, 2014), sitokinler, mitokondriyal disfonksiyon (Su ve diğerleri, 2009), reaktif oksijen türleri (ROS; Gilgun-Sherki ve diğ., 2004), ve matris metalloproteinazlar (MMPler; Liuzzi ve arkadaşları, 2002; Rossano ve arkadaşları, 2014) patolojiyi sağlamak için işbirliği yapabilir.

Klinik bakış açısından, hastalığın en az iki ana formu vardır: relapsing-remitting MS (RRMS; klinik vakaların yaklaşık% 85'i) ve primer progresif MS (PPMS; klinik vakaların yaklaşık% 15'i) (Dutta ve Trapp, 2014; Lublin ve diğ., 2014). Genellikle sekonder progresif MS (SPMS) 'de evirilen RRMS'de, relapslar artmış sistemik inflamasyon ve beyindeki lezyonların oluşumu ile ilişkilidir, daha sonra ya da daha az tam remisyonlar olurken, PPMS'nin patogenezi ilerleyici nörolojik hasarlarla karakterizedir. relaps ve remisyonlardan.

Şu anda, hastalık ilerlemesini yavaşlattığı ve bazı sakatlık semptomlarını önlediği, ancak sadece RRMS durumunda en az 10 hastalığı modifiye edici terapiler vardır. Bununla birlikte, hastalık doğada karmaşık olduğundan ve bireysel seyrinde benzersiz olduğundan, hiçbir hasta tedaviye aynı şekilde cevap vermez (Loleit ve ark., 2014). Benzer şekilde, herkesin tedavinin etkinliğini değerlendirmesine izin veren gerçekten güvenilir biyobelirteçler yoktur ve bu nedenle hastalığın yeni belirleyicilerini (Fernandez ve ark., 2014) keşfetmek önemlidir.

PPS durumunda immün modülatör tedavilere yanıt olmaması, aksi takdirde RRMS'nin tedavisinde etkili olabilir, RRMS ve PPMS'de etkili olan farklı patojenik mekanizmalara bağlı olabilir. Bununla birlikte, bu inflamasyon açısından doğru değildir: İnflamasyon ve nörodejenerasyon arasındaki anlamlı ilişki sadece akut ve relaps olan MS'de değil, aynı zamanda sekonder ve primer progresif MS'de de görülmüştür (Frischer ve ark., 2009; Lassmann, 2013) ve aktif MS lezyonları her zaman iltihap ile ilişkilidir (Kutzelnigg ve Lassmann, 2014). Bu nedenle, iltihaplanma, hastalığın her iki formunun tedavisi için hedef olmalıdır.

Enflamasyonun Beslenme Alışkanlıkları ve Yaşam Tarzı ile Bağlanması

MS'deki inflamatuar süreçlere ne sebep olur? MS karmaşık bir hastalıktır ve genetik ve immünolojik bileşenler kökenini açıklamak için yeterli değildir. Aslında, MS çok faktörlü bir yapıya sahiptir ve çeşitli çevresel faktörler veya metabolik koşulların gelişiminde bir rolü olabilir (Ascherio, 2013): viral enfeksiyonlar (Ascherio ve diğerleri, 2012; Venkatesan ve Johnson, 2014), ağır metal zehirlenmesi (Latronico et) al., 2013; Zanella ve Roberti di Sarsina, 2013), sigara (Jafari ve Hintzen, 2011), çocukluk çağı obezitesi (Munger, 2013), düşük D vitamini durumu (Ascherio ve diğ., 2014) veya yanlış dahil yanlış yaşam tarzı diyet alışkanlıkları (Riccio, 2011; Riccio ve arkadaşları, 2011; Riccio ve Rossano, 2013).

Yukarıda belirtilen çevresel faktörlerin hiçbiri tek başına hastalığı açıklayamaz; bununla birlikte, aşağıdaki düşünceler, hastalığın seyrini etkileyebilecek faktörler olarak enfeksiyondan veya sigaradan ziyade, beslenme alışkanlıklarının ve yaşam tarzının MS'sine katılımı daha cazip hale getirmektedir:

  1. Coğrafi dağılım: MS, en yüksek gelirli ve ekvatordan en uzak olan Batı ülkelerinde daha yaygındır. Bu ülkelerin özellikleri, sedanter bir yaşam tarzı, hayvansal kökenli doymuş yağlar (Batı diyeti) ve düşük güneş ışığı maruziyeti (WHO ve MSIF, 2008) açısından zengin yüksek kalorili bir diyettir.
  2. Göçün etkisi: Yüksek MS insidansına sahip bir bölgeden 15 yaşından önce düşük insidansı olan bir bölgeye göçle, düşük risk elde edilirken, bu yaştan sonra göç risk düzeyini değiştirmez. Bu yön, bulaşıcı veya toksikolojik çevresel faktörlerden ziyade beslenme ile bağlantılı olabilir (McLeod ve ark., 2011).
  3. D vitamini yetersizliği: Diyet ve coğrafi dağılım ile ilgili bir başka çevresel faktör, güneş ışığına daha az maruz kalan enlemlerde daha düşük olan D vitamininin mevcudiyetidir. MS hastalarında D vitamini (Ascherio ve ark., 2014) içeriği düşüktür, ancak bu diğer kronik inflamatuar hastalıklar için de geçerlidir (Yin ve Agrawal, 2014).
  4. Postprandiyal inflamasyon: Yüksek hayvansal yağ / yüksek şeker ve rafine karbonhidrat diyeti is postprandiyal inflamasyon ile ilişkili (Erridge ve arkadaşları, 2007; Ghanim ve arkadaşları, 2009; Margioris, 2009).
  5. Yüksek vücut kitle indeksi: 20 yaşından önce yüksek vücut kitle indeksi (VKİ) 2 × artmış risk ile ilişkilidir (Hedström ve ark., 2012). BMI bağırsak mikrobiyota durumu ile korele olduğunu unutmayın.
  6. Yanlış beslenme alışkanlıklarına bağlı diğer inflamatuar hastalıklarla benzerlik: MS'in inflamatuar barsak hastalığı (IBD; Cantorna, 2012) ile bazı benzerlikleri vardır: her ikisi de düşük D vitamini içerir ve çevresel faktörlerden etkilenir (Dam ve ark., 2013). Ayrıca, glatiramer asetat (GA veya Copolymer 1 / Copaxone), her iki hastalıkta da (Aharoni, 2013) faydalıdır ve MS hastalarında artmış IBD insidansı vardır.

Gıdalar, İnflamatuar Hastalıkların Kursunu Nasıl Etkiler: Temel Bir Yaklaşım

Yukarıda bildirilen gözlemler, beslenme durumunun MS'in seyrini etkileyebileceğini göstermektedir. Bununla birlikte, diyet moleküllerinin MS semptomlarını nasıl şiddetlendirdiğini ya da iyileştirebileceğini ve genel olarak inflamasyonu nasıl azaltabileceğini ya da azaltabileceğini sormaktadır. moleküler seviyesi. Özellikle, eğer varsa, diyet moleküllerinin ve moleküler mekanizmaların hedeflerinin neler olduğunu açıklığa kavuşturmak önemlidir.

Temel olarak, tükettiğimiz gıdaların, gelişim, davranış, sağlık durumu ve yaşam süresi üzerinde iki ana hedef üzerinde hareket ederek geniş bir etkiye sahip olduğunu söyleyebiliriz: (A) vücudumuzun hücreleri ve (B) komensal bağırsak mikrobiyolojisi (Şekil) 1).

  • Bir yandan, farklı tür ve miktarda diyet faktörleri, enzimler, transkripsiyon faktörleri ve insan hücrelerinin nükleer reseptörleri ile etkileşime girebilir. Bu, katabolizma veya anabolizme karşı hücresel metabolizmanın spesifik modifikasyonlarını indükleyebilir ve vücudumuzdaki inflamatuar ve otoimmün tepkileri modüle edebilir (Desvergne ve ark., 2006).
  • Öte yandan, diyet ve yaşam tarzının bağırsak mikroflorası üzerindeki etkisini de dikkate almalıyız. Gerçekten de, trilyonlarca (1014) mikrobiyal hücreler (vücudumuzun hücrelerine yaklaşık 10 kez) ve bağırsak mikrobiyotası olarak bilinen binlerce farklı mikroorganizma ile yaşayan metaorganizmalaryız. Bu karmaşık ekosistem, organizmamızın önemli bir parçasıdır ve hem bağışıklık sistemimizi hem de metabolizmamızı etkiler. Bu nedenle sağlığımız üzerinde güçlü bir etkisi vardır.

Sağlıkta, bağırsak mikrobiyota ve insanlar arasında yakın bir karşılıklı ve simbiyotik ilişki vardır ve bağırsak mikrobiyota, bir dizi yararlı metabolik fonksiyon sağlar, enteropatojenlere karşı korur ve normal bağışıklık fonksiyonlarına katkıda bulunur. Bu, eubiosis adı verilen insan bağırsak mikrobiyotasının normal halidir. Bağırsak biyoçeşitliliğinin azalması ve patojenik bakterilerin artması ile bağlantılı eubiosis distorsiyonuna disbiyoz denir. Bir disbiyotik bağırsak mikrobiyota en yaygın sonucu mukozal bağışıklık sisteminin ve inflamatuar, bağışıklık, metabolik veya dejeneratif hastalıkların (Chassaing ve Gewirtz, 2014) yükselişi değişmesidir.

Farklı türler ve miktarlarda diyet faktörleri, belirli bir bağırsak mikrobiyal popülasyonunun türünü ve mikrobiyal türlerin sayısını, bir veya diğer mikrobiyal popülasyonun tercihli olarak beslenmesiyle hareket ederek, eubiosis veya dysbiosise doğru değiştirmektedir. Diyetimiz disbiyotik bağırsak mikrobiyotasındaki değişiklikten yana olursa, bu bağırsak iltihabına, bağırsak bağışıklığının değişmesine ve daha sonra sistemik iltihap ve kronik iltihaplı hastalıklara yol açabilir.

Diyet Faktörleri İnsan Hücrelerinin Metabolizmasını Nasıl Etkiler ve Enflamasyonu Nasıl Modüle Eder?

Diyet moleküllerinin, insan hücrelerinin metabolizmasını doğrudan nasıl etkilediğini anlamak için, ilk olarak, hücrede katabolizma veya anabolizme dahil olan enzimlerin ve transkripsiyon faktörlerinin neler olduğunu tanımlamak gerekir.

Şekil 2'te solda gösterildiği gibi, oksidatif metabolizma iki enzim ve bir nükleer reseptör tarafından düzenlenir. Enzimler, AMP ile aktive edilmiş protein kinaz (AMPK; Steinberg ve Kemp, 2009) ve NAD + tarafından aktive edilen bir histon türevli enzim grubu olan Sirtuins (SIRT) 'dir (Zhang ve arkadaşları, 2011; Rice ve diğ. 2012). Nükleer reseptör, peroksizom proliferatör aktive reseptörlerin (PPARs; Desvergne ve Wahli, 1999; Burns ve VandenHeuvel, 2007) izotipleri ile temsil edilir.

PPAR izotipleri, mitokondriya ve peroksizomlardaki yağ asitlerinin beta-oksidasyonuna katılan genlerin transkripsiyonunu yukarı doğru yönlendirir ve AMPK ve Sirtuins yolları ile bir ağ oluşturur. AMPK-Sirtuins-PPAR yolu, kalori kısıtlaması ve fiziksel egzersizin yanı sıra bazı biyoaktif moleküller (sebzeler ve meyvelerde bulunan polifenoller ve omega-3 (n-3) uzun zincirli çoklu doymamış yağlar bazında bir yaşam tarzı tarafından aktive edilir. balıklarda bulunan asitler [PUFA]. Ligand-aktive PPAR izotipleri, 9-cis-retinoik asit (RA) ile aktive edilen retinoid X-reseptörü (RXR) ile heterodimerik kompleksler oluşturur.

Tersine, Şekil 2'te sağda gösterildiği gibi - hayali bir dengenin diğer tabakasında olduğu gibi - enerji yoğun besinlerin yüksek alımı, liporolez ve hücre büyümesi de dahil olmak üzere, anabolizmanın, sterol düzenleyici elementin aktivasyonu yoluyla yükselmesine yol açar. bağlayıcı proteinler, SREBP-1c ve SREBP-2 (Xu ve arkadaşları, 2013) ve karbohidrat duyarlı element bağlayıcı protein, ChREBP (Xu ve arkadaşları, 2013). SREBP-1c ve SREBP-2, karaciğer X reseptörleri (LXR; Mitro ve diğ., 2007; Nelissen ve diğ., 2012) olarak adlandırılan nükleer reseptörlerin kontrolü altındadır. Kolesterol türevleri olan oksisteroller ve glukoz tarafından aktive edilen LXR izotipleri, SREBP-1'i aktive ederek ve triaçilgliserollerin sentezini gerçekleştirirken, SREBP-2 ve kolesterol sentezini inhibe ederek lipidlerin sentezinde önemli bir role sahiptir.

Beslenme ve iltihaplanma arasındaki bağın anlaşılmasının merkezinde, enflamasyon ve otoimmünitede yer alan iki transkripsiyon faktörü vardır: nükleer transkripsiyon faktörü-kB (NF-kB) ve aktivatör protein (AP-1; Yan ve Greer, 2008). MS'de hem NF-kB hem de AP-1 aktive edilir ve birkaç proinflamatuar genin ekspresyonunu ve proinflamatuar moleküllerin üretimini uyarır. MS'deki aktivasyonlarının nedeni bilinmemektedir, ancak NF-kB için Şekil 2'da gösterildiği gibi, bu sadece virüsler, sitokinler ve oksidatif stresle değil, aynı zamanda doymuş yağ asitleri veya trans doymamış yağlar gibi bazı diyet bileşenleri ile de aktive edilebilir. Bu nedenle, proinflamatuar olarak kabul edilebilen yağlı asitler.

Proinflamatuar NF-kB'nin downregülasyonu, retinoid X-reseptör izotiplerinin RA-aktive formlarının (RXRs; Pérez ve diğerleri, 2012; Zhao ve arkadaşları, 2012; Fragoso ve arkadaşları, 2014) inhibe edici bağlanmasıyla elde edilebilir. ).

Şekil 2'in merkezinde ve Şekil 3'de daha ayrıntılı olarak gösterildiği gibi, RA-RXR'lerin aktif formları, PPAR'ler, LXR'ler ve D vitamini reseptörü (VDR) gibi spesifik ligandla aktive edilmiş nükleer reseptörler ile ilişkilerinden kaynaklanan heterodimerlerdir.

Üç nükleer reseptörün (PPAR, LXR ve VDR) spesifik ligandlar tarafından aktive edilmesi gerekir. Şekil 2'te gösterildiği gibi, ligandlar spesifik diyet faktörleri olabilir ve bu, hücrelerin beslenme durumundaki değişikliklere nasıl tepki verdiğini ve enerji homeostazisini düzenlediğini açıklığa kavuşturur, fakat aynı zamanda besinlerin kronik inflamatuar hastalıkların seyrini nasıl etkilediğini anlamak için moleküler anahtarı da temsil eder (Heneka et al. 2007; Zhang-Gandhi ve Drew, 2007; Krishnan ve Feldman, 2010; Cui ve arkadaşları, 2011; Schnegg ve Robbins, 2011; Gray ve arkadaşları, 2012).

Bu nedenle, üç nükleer reseptörden (PPAR, LXR ve VDR) her biri, RA-RXR'ye bağlanma için rekabet eder ve NF-kB'yi inhibe edebilen ve enflamatuar genlerin ekspresyonu üzerinde sıkı bir kontrol uygulayan ve böylece metabolik bütünleyen hetero kompleksleri oluşturur. ve inflamatuar sinyalizasyon. RA-RXR ile bağlanma için üç reseptör olan PPAR, LXR ve VDR-D arasında rekabet olduğu açıktır, ancak bu rekabet sadece metabolizma üzerinde etkili olmalıdır, çünkü inflamasyona değil Üç heterodimerden NF-kB'nin inhibe edilmesinde daha etkilidir.

Açıktır ki, prolapsus oluşumunda proinflamatuar moleküllerin üretimi biyosentez işlemidir: Hiperkalsi diyetler ile sürdürülür ve düşük kalorili diyetlerle engellenir. Prensip olarak, anabolizmin iltihap süreçlerini destekleyeceği, katabolizmin ise onları kontrast katacağı düşünülmektedir (Şekil 4).

Diyet Faktörlerinin Gut Microbiota ve Alter Host-Microbiota İlişkisi Bileşimini ve Biyoçeşitliliğini Nasıl Etkiledikleri

Yaşam Tarzı, Beslenme Alışkanlıkları ve Gut Microbiota Kompozisyonu Arasındaki Bağlantı

Bağırsak mikroflorasının bileşimi son derece bireyseldir ve diyet, fiziksel aktivite, stres, ilaçlar, yaş ve benzerleri gibi birçok faktörden etkilenir. Her birimiz en az 100 ila 150 bakteri türünden oluşan eşsiz bir dizi var.

Gıda ve yaşam tarzının bağırsak mikroflorası üzerindeki etkisinin tartışılması için kolay bir yol, genel bakış oranının, toplam oranın yaklaşık% 90'unu oluşturan Bacteroidetes ve Firmicutes - sadece iki dominant bakteri bölünmesi ile sınırlandırılmasıdır. Bacteroidetes / Firmicutes (B / F) uzun süreli diyet alışkanlıklarından (Cani ve Delzenne, 2009; Wu ve arkadaşları, 2011; Lozupone ve arkadaşları, 2012; Tremaroli ve Bäckhed, 2012; Panda ve arkadaşları, 2014) etkilenir. .

De Filippo ve ark. (2010), Floransa'dan ve Afrika'daki Burkina Faso'dan gelen çocuklarda uzun süreli diyet alışkanlıklarının insan bağırsak mikrobiyotaları üzerinde önemli etkileri olduğunu gösterdi.

Bu çalışmada, Burkina Faso diyeti, millet ve sorghum (10 g lifler / gün ve 662-992 kcal / gün) gibi bitki polisakkaritlerinin tüketimine dayanırken, İtalyan çocukların diyetleri proteinlere dayanan Batı tarzıydı. hayvansal yağ, şekerle tatlandırılmış içecekler ve rafine karbonhidratlar (5.6 g lifler / gün ve 1,068 –1,512 kcal / gün). Afrika'daki çocuklarda dışkı örneklerinin analizi Bacteroidet'lerin (73%) - özellikle Prevotella ve Xylanibacter - ve düşük seviyede Firmicutes (12%) prevalansını göstermiştir. Aksine, İtalyan çocuklarda Bacteroidetes (51%) üzerinde Firmikutes (27%) prevalansı gözlendi, ancak Bacteroidetes Prevotella ve Xylanibacter'den Bacteroides'e kaymıştı. Bunlar genellikle Bacteroidetes arasından seçilir, çünkü kompleks glikanlara ek olarak basit şekerler de kullanabilirler ve basit şekerler, Batı diyetlerinin normal bileşenleridir.

Sonuç olarak, B / F oranı kompleks karbonhidratlar bakımından zengin bir diyetle (enzimlerimizce sindirilemez) artar, çünkü Prevotella ve Xylani gibi simbiyotik ve genellikle eczasız Bacteroidetes Bacteryemek için karmaşık glikanlara sahip olmayı seviyorum. Karmaşık glikanları tüketen bakteriler, proinflamatuar NF-kB'nin aktivasyonunu düzenleyen butirat üretirler (Şekil 3).

Tersine, Batılı, enerji yoğun diyetler bağırsak mikrobiyota profilini değiştirir ve (örneğin, Mollicutes dahil) Firmiküllerin popülasyonunu arttırır, enerji elde etmek ve hasat etmek için daha uygundur, ancak çoğu zaman patojeniktir (Moschen ve ark., 2012).

Disbiyotik Gut Microbiota ve Kronik İnflamasyon Arasındaki Bağlantı

Bir disbiyotik bağırsak mikrobiyotada, B / F oranı düşüktür ve muhtemelen patojenik Firmicutes Bacteroidetes (Şekil 5) üzerinde hakim. Mikrobiyal dengenin bozulması ve disbiyozda meydana gelen biyolojik çeşitliliğin azalması, mikrobiyota ile konakçı arasındaki karmaşık etkileşimin bozulmasına yol açar ve düşük dereceli endotozemiye ve kronik bağırsak ve sistemik inflamasyona katkıda bulunur. Sistemik inflamasyonun başlangıcı ile birlikte kronik inflamatuar ve immün aracılı hastalıklar riski artar (Tilg ve ark., 2009; Brown ve ark., 2012; Maynard ve ark., 2012).

Aslında, bir disbiyotik mikrobiyotanın varlığında, bağırsak endotoksin / lipopolisakkarit (LPS) artar, düzenleyici T hücreleri (Treg) arızalıdır ve aril hidrokarbon reseptörleri ve proinflamatuar Th17 hücreleri aktive edilir (Cani et al., 2008; Veldhoen et al., 2008).

LPS, mukozal bariyerin işlev bozukluğuna yol açar ve plazma seviyesi 200 pg / ml serumunun üzerine çıktığında diğer dokuları etkiler. Disbiyotik bağırsak mikrobiyotasına bağlı artan bağırsak geçirgenliği, MS hastalarında (Reichelt ve Jensen, 2004) gözlenen gluten ve gliadine karşı IgA ve IgG antikorlarının geçişiyle örneklenebilir.

Dysbiotik Gut Microbiota ve MS Arasındaki Bağlantı

Önceki çalışmamızda, mikrobiyota değişimini (Batı diyet ve yaşam tarzı nedeniyle) bağlayan modelin ve mikrobiyota ile bağırsak arasında doğru iletişimin sağlanamaması, düşük dereceli endotoksemiye ve sistemik otoimmün inflamasyona yol açan bir modelin geçerli olabileceğini öne sürdük. ayrıca MS patogenezi için (Fernández ve arkadaşları, 2012; Riccio, 2011). Aslında, MS diğer kronik inflamatuar hastalıklar ile ortak mekanizmaları paylaşır, muhtemelen yanlış yaşam tarzı ile ilgili düşük dereceli endotoksemi ve latent bir dysbiosis ile birlikte diyet alışkanlıklarına dayanır. Ayrıca, şimdi ortaya çıkan bir kavramdan daha fazla olan bir bağırsak mikrobiyota-beyin ekseninin varlığı, bağırsak mikrobiyotalarına müdahale edilmesinin, karmaşık CNS bozukluklarının (Cryan ve Dinan, 2012) gelecekteki tedavisi için verimli bir strateji olabileceğini düşündürmektedir.

Bağırsak mikrobiyotası ve MS arasındaki olası doğrudan bağlantı, Berer ve arkadaşları tarafından deneysel olarak gösterilmiştir. (2011). Transgenik fareler kullanılarak Berer ve ark. Geni komensal bakterilerin, miyelin spesifik CD4 + T hücreleri ve demiyelinizasyonla harekete geçen, tekrarlayan-uyanan bir otoimmün hastalığı tetikleyebildiğini göstermişlerdir, çünkü MOG'nin varlığı - otoantijen miyelin oligodendrosit glikoproteini. Başka bir çalışmada, bağırsak mikroflorasını değiştirmeye yönelik antibiyotik tedavisinin deneysel alerjik ensefalomiyeliti (EAE; Yokote ve ark., 2008) baskıladığı gösterilmiştir.

Bu bulgular, bağırsak mikrobiyotasının MS'in başlangıç ​​aşamasında önemli bir rol oynayabileceğini ve ayrıca otizm, depresyon, anksiyete ve stres gibi nöropsikiyatrik bozuklukların yanı sıra diğer CNS otoimmün hastalıklarına da evsahibine yatkınlığı önleyebileceğini düşündürmektedir. Yeni bir bağırsak mikrobiyota-beyin ekseni konsepti ortaya çıkmaktadır (Wang ve Kasper, 2014).

Bu gerekçelerle, bağırsak mikrobiyolojisinin sağlık ve hastalıktaki rolünün anlaşılması, beslenme alışkanlıkları da dahil olmak üzere doğru bir yaşam tarzı seçimi yoluyla bağırsak mikrobiyolojisinin bileşimini değiştirerek kronik hastalıkların tedavisi için temel oluşturabilir. Ayrıca, bağırsak mikrobiyotasının doğrudan manipülasyonu adaptif immün tepkisini artırabilir ve inflamatuar sekresyonları azaltabilir. Örneğin, intestinal Th17 hücrelerinin spesifik bir rolü MS immünopatolojisinde (Sie ve ark., 2014) önerildiği için, Treg hücre farklılaşmasını teşvik etmek ve patojenik Th17 hücrelerini azaltmak MS hastalarında otoimmünitenin nüksetmesini önleyebilir (Issazadeh-Navikas ve ark. 2012).

Bu nedenlerle, MS modellerinde görülen Treg / Th17 dengesinin kusurunun MS hastalarında da mevcut olduğu keşfi, bu kusurun modüle edildiği mikrobiyota bileşimindeki değişikliklerle modüle edilebildiğinden, önemli klinik etkilere sahip olabilir. diyet değişiklikleri ile (David ve arkadaşları, 2014).

Proinflamatuar Diyet Faktörleri

MS'de ve diğer kronik inflamatuar hastalıklarda inflamatuar süreçlerin yükselmesini önlemek için alınması gereken diyetin bileşenleri şunlardır:

  • Hayvansal kökenli doymuş yağ asitleri;
  • Trans konfigürasyonunda doymamış yağ asitleri (hidrojene yağ asitleri);
  • Kırmızı et;
  • Tatlandırılmış içecekler ve genel olarak hayvan yağına ek olarak rafine (düşük lifli) karbonhidratlar bakımından zengin hiperkalsi diyetler;
  • Artan diyet tuzu alımı;
  • Süt yağı globule membranın inek sütü proteinleri (MFGM proteinleri).

Hayvan Kökeni Yağ

Tam yağlı süt, tereyağı, peynir, et ve sosis gibi gıdalarda bulunan hayvansal kökenli doymuş yağ asitleri, MS'in seyrinde zararlı etkilerinden dolayı daha sık olarak alınan diyetin bileşenleridir.

1950'de, Swank, doymuş hayvansal yağ tüketiminin MS sıklığı ile doğrudan ilişkili olduğunu, ancak hayvansal yağların kısıtlı alımı ile MS'in remisyonu arasında sadece 2003'te (Swank ve Goodwin, 2003) bildirilmiştir. Swank ve Goodwin'e göre, yüksek yağ içeren diyetler depolama lipitleri ve kolesterol sentezine yol açmakta ve membran akışkanlığının azalmasına ve kapilerlerin olası tıkanmasına ve inflamasyonun başlamasına veya artmasına neden olmaktadır.

Daha yeni yapılan diğer çalışmalar, doymuş yağın etkisinin transkripsiyonel seviyede kontrol edildiğini ve hem gen ekspresyonunu, hücre metabolizmasını, hem de hücrelerin farklılaşmasını etkilediğini göstermektedir. Daha genel olarak, hayvansal yağ varsayımı, çoğu zaman birçok kronik enflamatuar hastalık için zararlı bir faktör olan yüksek kalorili alımlarla bağlantılıdır. Son olarak, bu makalenin daha sonra tarif edildiği gibi, doymuş hayvansal yağ fazlalığı, disbiyotik bir bağırsak mikrobiyoasına, bağırsak bağışıklığının işlevsizliğine ve düşük dereceli sistemik iltihaba yol açar ve bazı insan kronik bozukluklarının olası bir nedenini temsil eder.

Trans Yağ Asitleri

Trans yağ asitleri (TFA'lar) trans konfigürasyonunda en az bir konjuge olmayan çift bağ içeren doymamış yağ asitleridir (Bhardwaj ve diğerleri, 2011).

Bitkisel yağların kısmi hidrojenasyonu gibi ürünler, hayvansal yağların yerini almak için 1960'lere dahil edilmişlerdir, ancak sadece çok geçtikten sonra metabolizma üzerinde aynı zararlı etkiye sahip oldukları ve doymuş yağ asitleri olarak kolesterol seviyelerini arttırdıkları bulunmuştur. karın yağ ve kilo alımının oluşumunu teşvik eder. TFA'ların alımı, bağırsak iltihabı ve Th17 hücre polarizasyonunda proinflamatuar sitokinlerin upregülasyonu ile pozitif ilişkili bulundu (Okada ve ark., 2013). Ayrıca, TFA'lar cis konfigürasyonuna sahip doğal doymamış yağ asitlerinin metabolizmasına müdahale etmektedir.

TFA'lar, margarin ve diğer işlenmiş (hidrojene) bitkisel yağlarda, geviş getiren ve atıştırmalıklarda bulunan et ve diyet ürünlerinde bulunur. Kızartmalarda da oluşturuldukları için, patates kızartmaları ve diğer kızartılmış yiyeceklerde de mevcut olabilirler.

Kırmızı Et

Kırmızı et, beyaz etten daha fazla demir içerir. Ütü, kolayca nitrozile edilir ve bu, endojen nitrozo bileşiklerinin oluşumunu kolaylaştırır (Ulusal Olimpiyat Komitesi; Joosen ve arkadaşları, 2010). Kırmızı et alımı gerçekten bir Doz-yanıt NOCs oluşumu ile ilişki, beyaz ete benzer bir ilişki yoktur. NOC'ler mutajeniktir: nitrozilasyonu ve DNA hasarı uyarır. İşlenmiş (nitrit korunmuş) kırmızı et, riski arttırır. Heterosiklik aminler yüksek sıcaklıklarda etin pişirilmesi sırasında oluşur, ancak bu kırmızı ete özgü değildir (Joosen ve diğerleri, 2010).

MS'de (Williams ve ark., 2012) inflamasyon bölgelerinde anormal demir birikintileri bulunmuştur ve kırmızı et tüketimi daha yüksek γ-GT ve hs-CRP seviyeleri ile ilişkilidir (Montonen ve ark., 2013).

Kayda değer bir şekilde, büyük bir sialik asit olan N-glikolilneuazimik aside (Neu5Gc) sahip olmayız çünkü CMAH genindeki inaktive edici bir mutasyon, insanlarda ifadesini elimine eder. Neu5Gc'nin diyet kaynaklarından (özellikle kırmızı et ve süt ürünleri) metabolik olarak dahil edilmesi, insanlar anti-Neu5Gc antikorlarını dolaştırdığı için problem yaratabilir ve bu da kronik iltihaplanma ile olası ilişkiyi gösterir (Padler-Karavani ve diğerleri, 2008).

Son olarak, ette araşidonik asit (proinflamatuar eikosanoidlerin [prostaglandinler, tromboksanlar ve lökotrienler]) öncüsü olan ve Th6 yolunu (Stenson, 6) aktive eden omega-17 (n-2014) PUFA içerir.

Yüksek Şeker Alma ve Elyaf Düşük Alım

Şekerle tatlandırılmış içeceklerin ve düşük lif içeriğine sahip rafine tahılların yüksek alımı, hızlı bir şekilde kalori ve glukoz düzeyini artırmaktadır. İnsülin üretiminin müteakip artışı biyosentetik yolları ve diğerlerinin yanı sıra arakidonik asit ve proinflamatuar türevlerinin üretimini yukarı regüle eder.

Artan Besin Tuzları

EAE'de patojenik Th17 hücrelerini ve ilgili proinflamatuar sitokinleri indükleyebildiği bulunduğundan dolayı, artan diyet tuzu alımı, otoimmün hastalıkların gelişimi için çevresel bir risk faktörü olabilir (Kleinewietfeld ve arkadaşları, 2013; Wu ve arkadaşları, 2013). . Th17 hücreleri, MS'in gelişiminde rol oynamıştır.

İnek Sütü Yağları ve Süt Yağları Globule Membranının Proteinleri

Süt yağı homojen bir şekilde dağılır ve oksidasyondan korunur, lipidlerden yapılan bir membran ve süt yağı globule membranının proteinleri olarak adlandırılan özel proteinler (MFGM; Riccio, 2004) sayesinde. Sadece proteinlerin 1% 'sini oluşturan bu proteinler, bir beslenme değer. İnsan laktasyonunda, bebeklerde sindirim, sinir ve bağışıklık sistemlerinin doğru oluşumu için gereklidirler. Bu bilgi akışı, yetişkinlikte ve aynı zamanda, insan beslenmesi için alınan inek sütü durumunda, kesinlikle gerekli değildir ya da hiç gerekli değildir. Erişkin yaşta, inek sütünün MFGM proteinleri artık bilişsel bir role sahip değildir ve süt yağlarıyla birlikte diyetten çıkarılabilir.

Tüm inek sütünün MFGM proteinlerinin uzaklaştırılması özellikle MS durumunda önemlidir. En temsili MFGM proteini (toplam MFGM proteinlerinin 40% 'u), butirofilin (BTN), MS'de, MS'de aday otoantijenlerinden biri olan MOG'ye çok benzediğinden, MS'de bir role sahip olduğundan şüphelenilmektedir. BTN ve MOG, MS deney modellerinde aynı davranışı paylaşırlar ve MS'de, otizmde ve koroner kalp hastalığında (CHD; Riccio, 2004) MOG / BTN çapraz reaktif antikorlar bulunmuştur. Bu gerekçelerle, MS hastası, tüm inek sütünün alımından kaçınmalı ve ek olarak, hayvansal yağ içermeyen yağsız sütü tercih etmelidir.

Başka bir bakış açısı Swanson ve ark. (2013). BTN veya BTN benzeri moleküllerin bağışıklıkta düzenleyici bir role sahip olabileceğini ve bu nedenle BTN veya BTN benzeri moleküllerin Treg gelişimini indüklemek için yararlı olabileceğini öne sürmüşlerdir.

Hiperkalsi Diyetler ve Postprandiyal Enflamasyon

Her yemekten sonra, geçici ve orta derecede oksidatif stres ve bağlı olarak ılımlı inflamatuar yanıt yaşayabiliriz. tip ve yiyecek miktarı. Tuz / hayvansal yağ ve trans yağ / şekerle tatlandırılmış içeceklerin yüksek alımı ile yemeklere sık ve kalıcı maruziyete dayalı diyet alışkanlıkları gerilmeler Bizim immün / metabolik sistemimiz ve sonraki olası homeostaz yetmezliği, çeşitli doğanın immün ve metabolik bozukluklarına yol açabilir.

Birlikte alındığında, diyete bağlı stres aşağıdaki nedenlerden dolayı olabilir: (a) kalori alımı: kalori ne kadar yüksekse, oksidatif stres de o kadar artar; (b) bir öğünün glisemik yükü: akut postprandiyal glisemik zirveler, insülin salımını gerekenden çok daha fazla indükleyebilir; (c) lipit paterni: doymuş hayvani yağ, trans yağ asitleri ve omega-6 (n-6) uzun zincirli PUFA, postprandiyal enflamasyonu teşvik eder. Takip eden bölümlerde bildirildiği gibi, postprandiyal inflamasyon n-3 PUFA ve polifenoller, kalori kısıtlaması ve fiziksel egzersiz ile zayıflatılır veya bastırılır.

Anti-inflamatuar Doğal Biyoaktif Bileşikler: MS Mücadele ve Nüks Önlemek için Faydalı?

Özel biyoaktif diyet molekülleri, patojenik mikrobiyal ajanların etkilerini ortadan kaldırabilir ve enflamatuar moleküllerin ekspresyonunu azaltabilir. Bunlar arasında en önemli bileşikler, sebzelerden elde edilen polifenoller ve karotenoidler, balıklardan n-3 PUFA, D ve A vitaminleri, lipoik asit gibi tiyol bileşikleridir. oligoelementler selenyum ve magnezyum gibi.

Yukarıda belirtilen bileşiklerin çoğu, antioksidan olmayan PUFA hariç, antioksidan özellikleriyle bilinmektedir. MS'de antioksidan kullanımının gerekçesi, oksidatif stresin, miyelin ve aksonal hasarın bozulmasına yol açan enflamatuar sürecin en önemli bileşenlerinden biri olduğu gözlemine dayanmaktadır. Bununla birlikte, diyet antioksidanlarının basit antioksidan aktivitesinin çok ötesinde ek biyolojik özelliklere sahip olduğu bilinmektedir. Gerçekten de, mikro-enflamatuar moleküllerin, oksidatif stresin ve anjiyogenezin ekspresyonunu aşağı regüle eden mikrobik ajanların ve doymuş veya trans yağ asitlerinin olumsuz etkilerini ortadan kaldırabilmektedirler.

Polifenoller

Sebzeler, tahıllar, baklagiller, baharatlar, bitkiler, meyveler, şarap, meyve suları, çay ve kahvede bulunan tüm polifenoller, anti-enflamatuar, immün modülatör, anti-anjiyojenik ve antiviral özelliklere sahiptir ve katabolik yolakları uyarırlar. (Gupta ve arkadaşları, 2014; Wang ve arkadaşları, 2014). Bitkilerde, bağırsak zarına giremeyecek kadar büyük glikozitler, esterler veya polimerler biçiminde bulunurlar. Bağırsak mikrobiyotadan salgılanan aglikonlar, bağırsak ve karaciğerde glukuronidler ve sülfatlara konjuge edilir. Çözünürlük ve biyoyararlanımları çok zayıftır (uM; Visioli ve arkadaşları, 2011).

Yapısal bir bakış açısından, polifenoller flavonoidleri ve nonlavlavid molekülleri (Bravo, 1998) içerir. En önemli flavonoidler quercetin (soğan, elma, narenciye ve şarap; Min ve arkadaşları, 2007; Sternberg ve arkadaşları, 2008), kateşinler (yeşil çay; Friedman, 2007) ve daidzein ve genistein (soya; Castro); ve arkadaşları, 2013; Zhou ve arkadaşları, 2014). En önemli nonlavlavoidler resveratrol (çikolata, yer fıstığı, çilek, siyah üzüm ve kırmızı şarap; Das ve Das, 2007; Cheng ve arkadaşları, 2009; Shakibaei ve diğerleri, 2009), curcumin (zencefil ailesinin baharat zerdeçalı, köri) Prasad ve arkadaşları, 2014) ve hidroksitirosol (zeytin yağı; Hu ve arkadaşları, 2014).

Polifenollerin in vitro anti-enflamatuar etkisinin kimyasal yapılarına (Liuzzi ve diğerleri, 2011) bağlı olduğu bulunmuştur. Bu nedenle, flavonoidlerin ve nonflavonoidlerin bir karışımı, sadece bir polifenol ile takviye edilmeden daha etkili olabilir.

En çok çalışılan polifenollerin iki örneği quercetin ve resveratrol'dür. Quercetin esas olarak bir glikozit olarak bulunur. Etkilerinin çoğu interferon-those ile aynıdır. Quercetin toksik değildir, ancak oksidasyon ürünü quercetin quinone, SH protein ve glutatyon gruplarına karşı çok reaktiftir ve toksik olabilir (Boots ve ark., 2008). Lipoik asit veya N-asetilsistein eklenmesi toksik etkileri sınırlayabilir.

Resveratrol karaciğerde glukoronlanır ve bu formda esas olarak duodenumda absorbe edilir ancak sadece çok sınırlı miktarda bulunur. Konsantrasyonuna bağlı olarak resveratrol, çok çeşitli hücrelerin ölümünü nekroz veya apoptoz ile indükleyebilir. Bu bağlamda, resveratrolün nöroprotektif etkilere sahip olduğu yaygın olarak kabul edilmektedir; bununla birlikte, deneysel MS benzeri hastalıkları (Sato ve arkadaşları, 2013) şiddetlendirebildiği de bildirilmiştir. Bu farklılıklar in vitro veya biyoyararlı olarak in vivo kullanılan farklı konsantrasyonlara atfedilebilir, çünkü resveratrolün 10 − 5 M (insan mezenkimal hücrelerinin proliferasyonu) ve 10 − 4 M (proliferasyonun inhibe edilmesi) konsantrasyonlarında zıt etkileri vardır. Bizim deneyimlerimizde, resveratrol kültürde kortikal nöronlar üzerinde nörotrofik bir etkiye sahiptir, ancak çok düşük konsantrasyonda iken, daha yüksek konsantrasyonda, toksik etkisi olabilir. Fakat oksidatif stres durumunda, resveratrol ayrıca yüksek konsantrasyonlarda nöroprotektif özelliklere sahiptir.

Vitamin D, Vitamin A, Karotenoidler, Diğer Vitaminler ve Oligoelements

MS'de takviye olarak kullanılabilecek diğer bileşikler ve elementler D, A, E, C, B12 (Mastronardi ve arkadaşları, 2004) ve niasin (Penberthy ve Tsunoda, 2009) vitaminleri ve oligoelementler selenyum (Boosalis, 2008) ve magnezyum (Galland, 2010) gibi.

D vitamini immün modülatör rollere sahiptir ve MS (Smolders ve arkadaşları, 2008; Pierrot-Deseilligny, 2009; Cantorna, 2012; Ascherio ve diğerleri, 2014) gibi kronik iltihaplı hastalıkların tedavisi için en umut verici diyet molekülünü temsil eder. Daha önce de belirtildiği gibi, MS'in dünyadaki özel coğrafi dağılımının, bazı ülkelerde güneş ışığına yetersiz maruz kalma nedeniyle, D3 vitamininin azalmasıyla ilişkilendirilebileceğine ve aktif D vitamini eksikliğinin başka bir şey olabileceğine inanılmaktadır. MS'in çevresel kökeninin olası nedeni. Bununla birlikte, düşük seviyelerde aktif D vitamini de değişmiş metabolizmasına bağlı olabilir veya sadece güneş ışığına maruz kalmaya bağlı değildir. Aslında, vitamin D3 (kolekalsiferol) takviyesinin vücut ağırlığına veya iltihaplı hastalıkların seyrinde yararlı etkiler göstermedeki başarısızlığı, uygulamasına rağmen yetersizliğinin devam etmesine bağlı olabilir.

Güneş ışığına maruz kaldıktan sonra oluşan Vitamin D3 (kolekalsiferol), karaciğerde 25- (OH) D3'e (kalsidiol) P450 enzimleri CYP27A1 veya CYP2R1 ile hidroksile edilir ve daha sonra CYP27B1, 1α, 25- (OH) ile böbreklerde aktive edilir. 2 D3 (kalsitriol). Bu vitamin D'nin aktif formu, CYP24A1 tarafından 1α, 24,25- (OH) 3 D3 (kalsitroik asit) ile inaktive edilir. Bu, aktif D vitamini düzeylerinin CYP27B1 aracılığıyla sentezinin nispi oranlarına ve CYP24A1 (Schuster, 2011) aracılığıyla değiştirilmesine bağlı olduğu anlamına gelir. Endojen bileşikler ve ksenobiyotikler tarafından indüklenen yüksek CYP24A1 ifadesi, düşük D vitamini seviyelerine yol açabilir ve kronik inflamatuar hastalıklara ve kansere neden olur veya bunları artırabilir. Bu gerekçelerle, D vitamini uygulaması sırasında D vitamini düzeyini takip etmek önemlidir. D vitamini seviyeleri düşük kalırsa, CYP24A1 mRNA'nın ifadesi incelenmeli ve CYP27B1 ve CYP24A1 aktivitelerinin belirlenmesi ve bunların inhibisyonu test edilmelidir (Chiellini ve arkadaşları, 2012, Kósa ve diğ., 2013).

Bir diğer önemli yön, VDR ile ilgilidir. Vitamin D-1α, 25-dihidroksivitamin D'nin aktif metaboliti, VDR'ye bağlanır ve kompleks VDR-D, kronik hastalıklara karşı potansiyel ile ilgili süreçlerde yer alan çeşitli genlerin ekspresyonunu kontrol eder. Şekil 2 ve 3,3'te gösterildiği gibi, VDR-D kompleksi RA-RXR'ye bağlanma için ligand ile aktive edilmiş PPAR'lar veya LXR'ler ile rekabet eder. Heterodimerik kompleksler proinflamatuar transkripsiyon faktörü NFkB'ye bağlanır ve proinflamatuar moleküllerin sentezini aşağı doğru düzenler. Bu bağlamda, D vitamini desteğinin MS seyrinde etkinliğini değerlendirirken, son zamanlarda obezite, inflamasyon ve bağırsak geçirgenliğinin değişmesi ile ilişkili olan VDR'yi etkileyen nihai polimorfizmleri dikkate almalıdır (Al-Daghri ve ark. 2014).

Ayrıca, VDR-D'nin Sirtuin SIRT-1'i aktive ettiği (An ve arkadaşları, 2010; Polidoro ve arkadaşları, 2013), D vitamininin hücre metabolizması üzerinde de bir etkiye sahip olduğunu ve bu nedenle de benzer özelliklere sahip olabileceğini göstermektedir. Diğer doğal diyet takviyeleri: upregulate oksidatif metabolizma ve downregulate inflamasyonu.

Son olarak, insanlardaki veriler ve deneysel modeller arasında farklılıklar olduğu düşünülmelidir. Aslında, insanlarda farelerin aksine obezite D vitamini statüsünün zayıf olmasıyla ilişkilidir (Bouillon ve arkadaşları, 2014).

Karotenoidler arasında en önemlisi likopen (domates, su kavun ve pembe üzüm meyvesi; Rao ve Rao, 2007). Çok güçlü bir antioksidan olmasının yanı sıra, likopen beta-karoten ve retinoik asit verebilir ve sonda RXR reseptörünü aktive edebilir (Şekil 2). Her ne kadar, diyetle alınan karotenoidler, C vitamini ve E vitamini alımları, MS hastalarında risk riskini azaltmamış olsa da (Zhang ve ark., 2001), lycopene ve A vitamininin iltihaplanmaya karşı ilgisi göz ardı edilemez.

Omega-3 (n-3) Esansiyel Yağ Asitleri ve Sebzeler, Deniz Ürünleri ve Balık Yağı'ndan Poli-Doymamış Yağ Asitleri

n-3 esansiyel yağ asitleri (EFA) ve PUFA, hayvansal kökenli doymuş yağ asitleri için geçerli bir alternatiftir.

Bitkisel ve bitkisel yağlar, esansiyel yağ asitleri linoleik asit (n-6) ve linolenik asit (n-3) içerir. n-6 ve n-3 yağ asitleri zıt etkilere sahiptir ve diyette bulunmaları eşdeğer olmalıdır (Schmitz ve Ecker, 2008). Bununla birlikte, Batı diyetlerinde, n-6 / n-3 oranı 6'den 15'e kadar artmaktadır ve bu, kardiyovasküler ve inflamatuar hastalıkların daha yüksek bir insidansına yol açmaktadır. Aslında linoleik asit, proinflamatuar eikosanoidler prostaglandinler-20, lökotrienler-4 ve tromboksanlar-2'in öncüsü olan arakidonik asit (4: 2) oluşumuna yol açar. Bu eikosanoidlerin sentezi, insülin tarafından tercih edilir ve n-3 linolenik asitten türeyen n-3 uzun zincirli PUFA EPA (eikosapentaenoik asit) ve DHA (dokosaheksaenoik asit) ile birlikte aspirin ile inhibe edilir.

Hem DHA hem de EPA deniz ürünleri ve balık yağında bulunur. Her ikisi de kayda değer anti-inflamatuar, anti-trombotik ve immün modülatör aktiviteler gösterir, statinlerinkilerle karşılaştırılabilir (Calder, 2006; Farooqui ve ark., 2007). n-3 PUFA, inflamatuar süreçleri ve yağ asitleri ve kolesterol sentezini inhibe eder ve bunun yerine yağ asitlerinin oksidasyonunu uyarır. Bu temelde, n-3 yağ asitleri üzerindeki diyette MS, n-3 esansiyel yağ asitleri (EFA) ve n-6 PUFA gibi kronik iltihaplı hastalıklarda bulunmalıdır. DHA'nın beyindeki yüksek konsantrasyonlarda bulunduğunu ve MS'li hastalarda seviyelerinin azaldığını görmek ilginçtir.

LPS ile aktive edilen kültürlenmiş mikrogliyal hücrelerde balık yağı, nöro-enflamasyonun önemli bir aracı olan MMP-9'in (jelatinaz B) ekspresyonunu inhibe etmede interferon-y kadar etkilidir (Liuzzi ve arkadaşları, 2004, 2007). Ayrıca, n-3 PUFA, birkaç klinik çalışmada MMP-9 seviyelerini önemli ölçüde düşürmüştür, bu da n-3 PUFA'nın MS (Weinstock-Guttman ve arkadaşları, 2005; Mehta ve diğerleri, 2009) tarafından iyi bir tamamlayıcı tedaviyi temsil ettiğini göstermektedir. Shinto ve arkadaşları, 2009). Balık yağı da sağlıklı sıçan yavrularında (Coluccia ve ark., 2009) motor performanslarını arttırdığı bulunmuştur.

n-3 PUFA, AMPK ve COX enzimlerinde aspirin ile sinerji içinde fakat farklı mekanizmalarla hareket eder. Dikkat çekici bir şekilde, aspirin varlığında EPA ve DHA, hücresel inflamasyonu ve enflamatuar ağrıyı azaltabilen resolvinler, koruyucular ve maresinler olarak adlandırılan yeni anti-enflamatuar biyoaktif moleküller oluşturur (Xu ve arkadaşları, 2010; Hong ve Lu, 2013; Serhan ve Chiang, 2013). Bu MS'de beslenme müdahalesi ile ilgili bir konu olabilir. Aslında, MS ile ilintili enflamatuar süreçler de düşük orandaki omega-3 (anti-enflamatuar) / omega 6 (enflamatuar) PUFA'ya ve dolayısıyla yeterli miktarda çözünürlüğü indükleyen moleküllerin lipoksinleri, resolvinler ve inflamasyonu baskılayan koruyucular. Bu nedenle, omega-3 PUFA'nın aspirinle veya doğrudan lipoksinler, resolvinler ve koruyucularla birlikte uygulanması, MS ve diğer nöroinflamatuar hastalıkların önlenmesi ve tedavisinde yeni bir yaklaşım oluşturabilir. Ayrıca, diğer anti-enflamatuar ve antianjiyogenik eikosanoidler de EPA ve DHA'dan (Yanai ve diğ., 450) P2014 CYP enzimleri tarafından üretilebilir. Bu bağlamda, n-3 / n-6 oranını azaltabildikleri için statinlerin n-3 ve n-6 metabolizması ile negatif etkileşime girebileceği göz önünde bulundurulmalıdır. Bu nedenle, statinlerle tedavi, n-3 PUFA takviyesiyle (Harris ve arkadaşları, 2004) ilişkilendirilmelidir.

Ayçiçeği, mısır, soya fasülyesi ve susamdan elde edilen tohum yağları, n-6 yağ asitlerine göre daha fazla n-3 yağ asidi içerir ve bu nedenle proinflamatuar eikosanoid üretim düzeyini sınırlamak için MS'de sınırlı olmaları gerekir. Öte yandan, hindistancevizi yağının yüksek oranda doymuş yağ asitleri vardır. Bitkisel yağlar arasında, doymuş ve doymamış yağ asitleri arasındaki iyi oran için zeytinyağı tercih edilmeli ve antioksidan hidroksitirosol içerdiği için.

Diyet Takviyeleri Olarak Tiyolik Bileşikler

MS'nin tamamlayıcı tedavisi için kullanılacak olan diyet takviyeleri olarak a-lipoik asit (ALA), glutatyon ve N-asetilsistein (NAC) gibi tiyol gruplarını (-SH) içeren bileşikler dikkate alınmalıdır.

Polifenoller olarak, ALA (Salinthone ve arkadaşları, 2008; yeşil bitkiler ve hayvansal gıdalar), immünomodülatör ve anti-enflamatuar özelliklere sahiptir. ALA, BBB'nin bütünlüğünü stabilize eder ve cAMP'nin üretimini ve protein kinaz A'nın aktivitesini uyarır. Ayrıca NAC, nörolojik bozukluklarda yararlı olabilir. BBB'den geçer ve inflamasyondan korur (Bavarsad Shahripour ve ark., 2014).

Akdeniz Diyet

Son zamanlarda yapılan bir sistematik gözden geçirme ve müdahale denemeleri meta-analizi, Akdeniz diyetlerinin inflamasyonu ve kardiyovasküler mortalite riskini azalttığını kanıtlamaktadır. geliştirir endotelyal fonksiyonlar (Schwingshackl ve Hoffmann, 2014). Bu bulgular çok teşvik edici Gerçek Akdeniz diyetinin şu an açıklanandan biraz farklı olduğunu düşündüğünüz gibi.

Akdeniz diyetinin, sızma zeytinyağı, rafine edilmemiş tahıllar, baklagiller, çeşitli sebzeler (özellikle domatesler) ve meyveler, süt ürünleri (çoğunlukla pecorino peyniri, ricotta, mozzarella ve yoğurt gibi) tüketimine dayanması genel olarak kabul edilir. balık ve balıkçılık ürünleri ve düşük hayvansal yağ ve et tüketimi. Ancak, şu anda, Akdeniz diyeti yüksek miktarda makarna ve ekmek tüketiyor, bu da glüten alımının yüksek olduğu anlamına geliyor.

Bir kez, Güney İtalya'da gerçek Akdeniz diyeti içinde, et haftada iki ya da en fazla üç kez yendi, sadece zeytinyağı yemek pişirmek için kullanıldı (ekstra-bakire kalite ve mümkün olan en fazla ham), fakat özellikle glutenin alımı hakkındaydı. mevcut alım miktarı ile karşılaştırıldığında yarısı. Makarna, klasik ev yapımı domates sosuyla yenildi, ancak alternatif olarak, çoğu zaman diğer glutensiz gıdalarla karıştırıldı. En yaygın tarifler makarna ve patates; ya yeşil fasulye, ya da enginar, kabak, patlıcan, şalgam veya lahana ile makarna; sebze ve baklagiller bir karışımı ile makarna (minestrone: sebze çorbası); ve nohut, fasulye veya mercimek ile makarna. Bugün şekerle tatlandırılmış içecekler bilinmiyordu. Glüten açısından zengin gıdaların yüksek bir varsayımı, asetilzantinal olmayan gluten duyarlılığına, mukozal bağırsak hasarına, bağırsak mikrobiyolojisindeki değişikliklere ve düşük dereceli bağırsak iltihabına yol açabilir. Sonuç olarak, Akdeniz diyeti iyidir, ancak glüten alımı sınırlı olmalı ve tam tahıl olmalı.

Inflamatuar ve Anti-inflamatuar Yaşam Tarzı

Sigara içmek (Proinflamatuar)

MS'nin seyrinde sigara içiminin etkisi üzerine sadece birkaç çalışma yapılmış ve sonuçlarının çelişkili olması muhtemeldir, çünkü etkilerinin diğer faktörlerden tespit edilmesi ve çekilmesi zordur. Weiland ve diğ. (2014) sigara içimi ve nüks oranı ya da hastalık aktivitesi arasında bir ilişki bulmamıştır, ancak sigara içenlerin sigara içmeyenlere göre sağlıkla ilişkili yaşam kalitesinin anlamlı derecede daha düşük olabileceğini göz ardı etmemekle birlikte, Manouchehrinia ve ark. (2013), sigaranın daha ciddi hastalıklarla ilişkili olduğunu bulmuştur.

Bununla birlikte, Şekil 2'te gösterildiği gibi, Sirtuins'in (Caito ve diğerleri, 2010) anti-enflamatuar aktivitesini inhibe edebileceği için, sigara dumanının MS seyrini kötüleştirmesi beklenebilir. Sigara dumanının neden olduğu oksidatif ve karbonil stres, resveratrol (Liu ve ark., 2014) ile tersine çevrilebilir.

Alkol Tüketimi (Proinflamatuar)

Son çalışmalar gösterileri Alkol (bira, şarap veya likör) tüketimi ilişkili değildir için MS riski (Massa ve diğ., 2013; Hedström ve diğ., 2014). Bununla birlikte, Şekil 2'de gösterildiği gibi, alkol Sirtuin SIRT1'i inhibe edebilir ve SREBP-1c'nin transkripsiyonel aktivitesini aktive edebilir (You ve diğ., 2008), böylece oksidatif metabolizmanın pahasına lipitlerin ve enflamasyonun biyosentezini teşvik eder.

Göz önünde bulundurulması gereken diğer iki etanol vardır. Birincisi, etanolün metabolizması, NADH'ye çok sayıda NAD + molekülü dönüştürür ve Sirtuins aktivitesi için NAD + 'nın kullanılabilirliğini sınırlar. İkincisi, P450 enzimlerinin bir substratı olarak, etanol aynı enzimler tarafından dönüştürülen ilaçların metabolizmasına müdahale edebilir. Sonuç, ilaç etkisinin uzaması ve gelişmesi olabilir. Alkol, normal metabolizmaya müdahale eden ve inflamatuar süreci kolaylaştıran ve hastanın refahını iyileştirme olasılığını arttıran bir molekül olarak düşünülmelidir.

Kalori Kısıtlaması (Anti-Inflamatuar)

Yüksek kalori alımı ve rafine karbonhidrat ve şeker bakımından zengin bir yemek insülin düzeyini artırır ve proinflamatuar moleküllerin üretimi ve serbest radikallerin üretimi de dahil olmak üzere biyosentezden yanadır. Besin alımının azaltılması veya aralıklı açlık ile elde edilen kalori kısıtlaması (bir gün ve diğeri değil), SIRT1 (Zhang ve ark., 2011) seviyesini arttırır, AMPK düzeyini arttırır ve AMPK'yi yükseltir, adiponektin seviyelerini ve upregulatı artırır. reseptörlerini aktive eder (Lee ve Kwak, 2014) ve oksidatif hasarı, lenfosit aktivasyonunu ve MS'in deneysel modellerinin progresyonunu aşağı doğru düzenler (Piccio ve diğerleri, 2008, 2013). Kalori kısıtlamasının etkileri, aynı hedeflere (SIRT1, AMPK) etki eden agonistler (resveratrol ve diğer polifenoller) tarafından taklit edilebilir.

Fiziksel Egzersiz (Anti-Inflamatuar)

Fiziksel egzersiz artık MS hastaları için de neredeyse kabul gören bir uygulamadır ve kronik yorgunluk belirtilerini azaltmak ve engelliliğin başlamasını önlemek ya da yavaşlatmak için yaygın olarak kullanılmaktadır. Bununla birlikte, fiziksel egzersizin önemi basit kas aktivitesinin ötesine geçer ve daha ziyade, diyet, egzersiz, terapi ve sosyal değişimin, MS hastalarının (Gacias ve Casaccia) sağlıklı yaşamı için bir rol oynadığı bütünsel bir bağlamda düşünülmelidir. 2013).

WHO (2010) tarafından insan kronik hastalıklarının hafifletilmesi veya önlenmesi için diyet kontrolü ve egzersiz uygulaması önerilmiştir.

Moleküler bir bakış açısıyla, fiziksel egzersiz, protein kinaz AMPK ekseni ve AMPK-Sirtuins-PPAR-δ ağı üzerinde hareket ederek, oksidatif metabolizmayı yukarı regüle eden ve biyosentetik yolların ve inflamasyonun azalmasını düzenleyen (Narkar ve ark., 2008) yararlı etkisini gösterir. AMPK'nin enerji dengesinde önemli bir rolü olduğundan, agonistlerini belirtmek önemlidir. Tip 2 diyabetinde kullanılan bir ilaç olan metformin gibi resveratrol ve AMPK agonistleri, fiziksel aktivitenin etkisini taklit edebilir veya güçlendirebilir ve deneysel ensefalitte etkilidir (Nath ve ark., 2009).

Fiziksel egzersiz yaşam kalitesini etkiler ve anti-inflamatuar sitokinlerin üretimini teşvik edebilir (Florindo, 2014). Dahası, fiziksel egzersiz leptinin plazma düzeylerini düşürür ve karaciğerdeki leptin reseptörlerinin gen ifadesini azaltır (Yasari ve ark., 2009), adiponektin seviyelerini ve adiponektin reseptör aktivitesini arttırır (Lee ve Kwak, 2014).

Fiziksel egzersizin kalori kısıtlaması ile ilişkisi, inflamatuar belirteçlerin önemli ölçüde azalmasına yol açar (Reed ve ark., 2010).

Yetişkin C57BL / 6 J erkek fareler üzerinde yapılan son çalışmalar, egzersizin beyindeki mitokondriyal aktiviteyi harekete geçirdiğini, nöroplastisiteyi güçlendirdiğini ve açık alanda anksiyete benzeri davranışları azalttığı ve kuyrukta antidepresan benzeri etkiler sergilediği için duygudurum iyileşmesi ile ilişkili olduğunu göstermiştir. süspansiyon testi (Aguiar ve arkadaşları, 2014). Sıçanlarda yapılan diğer çalışmalar, egzersizin bağırsak bakterilerinin bileşimini ve çeşitliliğini değiştirebileceğini göstermiştir (Petriz ve ark., 2014).

Bu nedenlerle, MS hastaları rehabilitasyon programı sırasında mümkünse hafif fiziksel egzersiz (canlı yürüyüş, yüzme veya dans) yapmalıdırlar.

MS'de Uzak Beslenme Klinik Araştırmaları

Ne yazık ki, MS'de beslenme klinik denemeleri sadece çok azdır. Bazıları ya takviyesiz (Swank ve Goodwin, 2003) ya da omega-3 yağ takviyeleri (Nordvik ve arkadaşları, 2000; Weinstock-Guttman ve diğerleri, 2005) içermeyen doymuş yağ oranı düşük diyetlere dayanıyordu. Diğer klinik çalışmalar sadece tek besin takviyelerinin uygulanmasına dayanmaktadır: ya D vitamini ya da balık yağı (n-3 PUFA) ya da lipoik asit. Tek polifenollerle yapılan klinik çalışmalar sadece kanserde gerçekleştirilmiştir. Diyet takviyeleri hiç bir zaman birlikte kullanılmamış ve hiç bir zaman bir ilişkisi bulunmamıştır. diyet reçetesi.

Birlikte ele alındığında, MS'deki beslenmenin rolünü açıklığa kavuşturmak için yapılan klinik girişimler, yalnızca düşük kaliteyi ya da açık bir sonuç vermeyeceklerini ümit etmektedir (Farinotti ve ark., 2007, 2012). Özellikle, Farinotti ve ark. Cochrane incelemelerinde (2012), n-3 PUFA gibi eklerin MS'deki ana klinik sonuç üzerinde önemli bir etkisi yoktur, ancak 2 yıllarındaki relaps sıklığını azaltabilirler. Mevcut veriler, PUFA ilavesinden gerçek bir etkiyi değerlendirmek için yetersiz veya belirsiz kalite olarak kabul edildi. Bazı çalışmalarda, omega-6 yağ asitleri ile relaps sonuçlarında hafif olası faydalar bulunmuştur, ancak veriler uç noktaların geçerliliğinin azalması ile karakterize edilmiştir. Genel olarak, deneme kalitesinin zayıf olduğu bulunmuştur. Vitamin takviyesi ile ilgili çalışmalar, esas olarak klinik sonuç eksikliğinden dolayı uygunluk kriterlerini karşılamadığı için analiz edilmemiştir. Bu nedenle, MS'de vitamin takviyesi ve antioksidan takviyelerinin yararları ve riskleri hakkında kanıt yoktur.

MS'de Beslenme Müdahalesi İçin Öneriler: Diyet ve Diyet Takviyelerinin Seçimi

At Son olarak, MS'de beslenme müdahalesinin amacı inflamasyonun kontrolü olmalı ve bu incelemede de görüldüğü gibi, bu, esas olarak postprandiyal inflamasyonun, bağırsak mikrobiyotasının ve bağırsak ve sistemik inflamasyonun ve immünitenin bileşiminin kontrol edilmesiyle elde edilebilir. Bu hipokalorik diyet, prebiyotikler, probiyotikler ve diyet takviyeleri ile uzun süreli diyet müdahalesi ile elde edilebilir.

Bu makalede bildirildiği gibi, sağlıklı diyet molekülleri, kalori kısıtlaması ve egzersiz, hücre metabolizmasını katabolizmaya yönlendirebilir ve belirli enzimler, nükleer reseptörler ve transkripsiyonel faktörlerle farklı seviyelerde etkileşime girerek anabolizmi ve enflamasyonu aşağı doğru yönlendirebilir. Dahası, lifle ilişkili olarak, bağırsak disbiyozunu eüboza dönüştürebilir.

Sonuç olarak, sebzelere, tam tahıllara, baklagillere, meyve ve balıklara dayanan düşük kalorili yemekler (1,600 – 1,800 kcal), hastalığın ilerlemesini yavaşlatabilir ve MS hastalarının sağlığını iyileştirebilir, halbuki yüksek dozda hiperkalsemik diyetler tuz, doymuş hayvansal yağ, kızartılmış yiyecekler ve şekerle tatlandırılmış içecekler, postprandiyal enflamasyonun ve sistemik düşük dereceli inflamasyonun başlamasına yol açabilir.

Diyet prebiyotikler, probiyotikler, spesifik vitaminler (D, A, B12 ve nikotinik asit), oligoelementler (magnezyum ve selenyum) ve polifenoller, n-3 PUFA ve lipoik asit gibi diyet takviyeleri ile entegre edilmelidir.

MS için prebiyotikler, in situin, kepeğin, laktozrozun ve oligofruktozun, kolonositler için tercihli besinleri içermeli ve NF-kB'yi etkisiz hale getirebilmelidir. Laktococcus lactis, bifidobacterium lactis ve bağırsak mikrobiyal dengesini artırabilen clostridium butyricum gibi probiyotikler, kolonik mikrobiyota bileşimini değiştirmek için kullanılabilir. Prebiyotikler ve probiyotiklerin kombinasyonu şiddetle tavsiye edilir. Bağırsak fonksiyonları ve ağırlığı her zaman kontrol altında tutulmalıdır.

Bağırsak eubiosisi düzeltmek ve inflamasyonu azaltmak için daha etkili bir terapötik yaklaşım, fekal mikrobiyota transplantasyonu (FMT; Smits ve ark., 2013) ile temsil edilebilir. Yöntem çok etkili gibi görünüyor, ama yine de ilkel, tamamen güvenli değil ve aynı zamanda da iğrenç. Bu alan fekal transplantasyonların ötesine geçmeli, belirli bir durum için gerekli olabilecek organizmaları tanımlamalı ve bu organizmaları FMT'den daha basit bir şekilde sunmalıdır (“Gastroenteroloji ve Hepatoloji'de Kritik Görüşler”, 2014).

Vücudumuzun normal bileşenleri olan, sadece omega-3 PUFA hariç, besin takviyeleri, sağlıklı bir durumun iyileşmesini kolaylaştırmak için beslenme müdahalesinin başlangıcında veya nüksetmeler sırasında yararlıdır, ancak bunların kullanımı Sadece sınırlı bir süre ile sınırlandırılmalıdır (3 – 4 ay). Bu özellikle polifenoller için geçerlidir. Polifenoller biyoyararlanımları ve biyolojik etkileri ile ilgili iyi bilinen moleküller değildir ve diyetleri onlara eklerken özel önlemler kullanılmalıdır. Bir yanda, enflamatuar süreçler sırasında proinflamatuar moleküllerin sentezini azaltabilirler; diğer yandan, istirahat hücrelerinde hücre aktivitesini uyarabilirler, fakat kalıcı bir uyarım, sağlıklı hücrelerin apoptozunu indükleyebilir. Birlikte ele alındığında, bu değerlendirmeler, saflaştırılmış polifenollerin, diyet takviyeleri olarak etkililiklerini test etmek ve uzun süreli güvenliğini ve doğru dozajı belirlemek için ön klinik çalışmalara dayanarak yapılmasını önermektedir.

Genel olarak, anti-enflamatuar gıda ve diyet takviyeleri ile bir beslenme müdahalesi, proinflamatuar bileşiklerin biyosentezini azaltır ve böylece immün modülatör ilaçların kullanımını daha etkili hale getirir ve sonuçta olası yan etkilerini sınırlayabilir, kronik yorgunluk sendromunun semptomlarını hafifletebilir, ve hasta sağlığını destekleyin. Bununla birlikte, diyet ve diyet takviyeleri ilaç olarak ve tedavi yerine kullanılmamalıdır. Benzer şekilde proinflamatuar yiyecekler toksik değildir ve tamamen dışlanmasına gerek yoktur. Temelde sağlıklı bir durumdaysanız, iyi bir biftek ya da risk veya suçluluk olmadan kızarmış yiyecekler yiyebilirsiniz. Uzun vadede yanlış yeme alışkanlıkları ne acıtıyor.

Dr Jimenez Beyaz Coat

Multipl skleroz veya MS, sinir hücrelerinin miyelin kılıflarına zarar veren kronik, ilerleyici bir hastalıktır. MS epidemiyolojisi, sağlık sorununun klinik ifadesinde sıklıkla çeşitli faktörlerin yer aldığını ileri sürmektedir. Bununla birlikte, çok sayıda araştırma çalışması öncelikle diyetin multipl skleroz gelişimindeki rolünü değerlendirmiştir. Birkaç yıl boyunca, sağlık çalışanları, multipl sklerozlu hastalarda süt tüketimi arasında bir korelasyon olduğuna inanıyordu. Çeşitli araştırma çalışmalarına göre, inek sütü ile multipl skleroz prevalansı arasında anlamlı bir ilişki bulunmuş ve bu da MS ürünlerinin çok faktörlü etiyolojisinde süt ürünlerinin olası bir rolü olduğunu düşündürmektedir.

Alex Jimenez DC, CCST

Sonuçlar

Yani, ilk bakışta, MS, yanlış beslenme alışkanlıkları ve yaşam tarzı ile ilişkili olabilir, hatta kronik iltihaplı hastalıkların özelliklerine sahip görünmüyor bir disbiyotik bağırsak mikrobiyotresi. Gıdaya veya bağırsak mikrobiyotasının durumuna bağlı olabilen hastalığın alevlenmesinde hiçbir şey yoktur. Aslında, beslenmenin MS üzerindeki etkisine dair çalışmalarımıza başladığımızda, aralarında gerçek bir bağın bulunabileceği en ufak bir ipucu bile yoktu ve MS'de bağırsak mikrobiyotasının katılımı fikri sadece çok spekülatif olarak kabul edildi. Bugüne kadar, beslenme alışkanlıklarının MS'in seyrini etkileyebileceği fikri hala kendini kurmak için mücadele etmektedir. Diyet alışkanlıklarının etkisinin neredeyse kabul edildiği kardiyovasküler hastalıklar ve diğer kronik iltihaplanma durumlarında değil, hatta metabolik bir bozukluk olarak kabul edilen kanserde bile söz konusu değildir (Seyfried ve ark., 2014).

Şu anda, MS terapisi, muhtemelen beslenmenin hastalık üzerindeki etkileri hakkında bilgi eksikliği nedeniyle herhangi bir diyetle ilişkili değildir. Ancak, MS'li hastaların çoğunluğu tamamlayıcı ve alternatif tedaviler (CAM) aramaktadır ve özellikle doktor tavsiyesi olmaksızın diyet alışkanlıklarını değiştirmeye çalışmaktadır (Schwarz ve ark., 2008; Leong ve ark., 2009). ). MS hastalarının diyet alışkanlıklarına ilişkin bir ankete yanıt olarak verdikleri verilere dayanan yakın tarihli bir çalışma, daha iyi fiziksel ve zihinsel sağlıkla ilişkili yaşam kalitesi ve daha düşük bir engellilik düzeyi ile sağlıklı beslenme alışkanlıklarının önemli bir ilişkisini desteklemektedir (Hadgkiss ve ark.). ., 2014). Bu veriler, MS'li insanlar için beslenme müdahalelerinin randomize kontrollü çalışmalarına duyulan gereksinimi güçlendirmektedir. Beslenme tedavilerinin tamamlayıcı olması, ancak tedaviye alternatif olmaması, bütünsel bir yaklaşımın parçası olması ve tıbbi kontrol altında yapılması gerektiği vurgulanmalıdır.

Henüz klinik çalışmalardan elde edilebilecek bir veri bulunmadığından, çalışmamızda diyetsel tercihlerin moleküler düzeyde diyet faktörlerinin ve yaşam tarzının bilinen ve bilinen etkileri temelinde rasyonelleştirilmesi amaçlanmıştır. Şekil 2'te raporlanan veriler açık bir şekilde tamamlanmamıştır, ancak beslenme müdahaleleri için kılavuz sağlamak için yararlı olabilir. Prensip olarak, proinflamatuar yiyecekler, Şekil 2'in sağında ve altında gösterildiği gibi biyosentetik ve enflamatuar yolları yukarı regüle ederken, anti-enflamatuar gıdalar oksidatif metabolizmayı yukarı regüle eder ve anabolizmi ve enflamasyonu azaltır.

Bu makalede gösterildiği gibi, kalori kısıtlaması, egzersiz ve özel diyet faktörlerinin, hem hücresel metabolizma (Şekil 2) hem de bağırsak mikrobiyota (Şekil 5) bileşimi üzerinde etki ederek iltihabik tepkilerin derecesini etkileyebileceği bulgusu, uygun bir beslenmenin varlığını düşündürmektedir. müdahale hastalığın seyrini iyileştirebilir ve bu nedenle MS'de olası bir tamamlayıcı tedavi olarak değerlendirilebilir. Hem RRMS hem de PPMS'de inflamasyon mevcut olduğundan, hastalığın her iki formu için beslenme önerileri belirtilir. Bu, herhangi bir kürün bulunmadığı PPMS durumunda özellikle önemlidir. Tersine, spesifik beslenme alışkanlıkları zararlı olabilir ve kronik bir düşük dereceli inflamasyon durumunu destekleyebilir, yanlış bir diyet MS'de relapsların muhtemel bir nedeni olarak kabul edilebilir.

Birlikte ele alındığında, artık diyet faktörlerinin hücre metabolizması ve bağırsak mikrobiyolojisi üzerindeki olası etkileri hakkında daha iyi bir bilgiye sahibiz ve hastalık üzerindeki olası etkileri hakkında, ancak açıkça, sadece beslenme ve bağırsak mikrobiyotalarının rolünü anlamaya başlıyoruz. MS'de ve bağırsak mikrobiyotalarının etkileşimlerinin doğası, özellikle bağırsaktan uzak bölgelerde, konakçının bağışıklık sistemi ile ilgili olarak çok fazla çalışma kalmaktadır.

Bu nedenlerle, MS araştırmasında gelecekteki beklentiler aşağıdaki hususları dikkate almalıdır: (a) bağırsak mikrobiyota kompozisyonunu değerlendirmek; (b) bağırsak bağışıklık sisteminde kusurları değerlendirmek; (c) polifenollerin ve D vitamini metabolizmasının rolünü açıklığa kavuşturmak; (d) diyet faktörleri, otlar ve ilaçların AMPK, Sirtuins, PPAR veya doğrudan NF-kB üzerindeki etkisini araştırmak. Dikkate değer, PPAR-γ agonistleri thiazolidinediones (Bernardo ve ark., 2009) ve AMPK agonisti metformin (Nath ve ark., 2009) gibi tip II diyabet tedavisinde kullanılan bazı ilaçlar anti-enflamatuar etkilere sahiptir. antienflamatuar diyet faktörleri; (e) diyet takviyeleri ve MS ilaçları arasındaki olası etkileşimleri tanımlamak; (f) tedavi sırasında sağlıklı bir diyetin takip edilmesinin önemini, örneğin, hastaları diyetlerinde lif veya kompleks karbonhidratları dahil etmeleri için teşvik etmeyi, probiyotiklerle takviye etmeyi, proinflamatuar n-3 yağları üzerinde n-6 yağlarını seçmeyi teşvik etmeyi amaçlayan bir kampanyayı teşvik etmek ve et ve hayvansal yağ tüketimini sınırlandırır. Mollie Katzen (2013) tarafından açıklananlar gibi iyi yemek tariflerinin seçimi, diyetin daha kabul edilebilir olmasını sağlayabilir.

Genel olarak, immün modülatör geleneksel MS terapileri neredeyse başarılı olmuştur; bununla birlikte, onarım mekanizmalarını koruyabilen ve destekleyebilen ilaçlar hala eksiktir. Beslenme rehberliği ve fiziksel aktivite fırsatları sağlayarak insanların sağlıklı kalmasına yardımcı olmaya karar verebiliriz. Şimdilik, MS hastalarının refahını iyileştirmek için sadece iyi umutlar vardır. Biz sadece hikayenin başındayız.

özet

Hem relapsing-remitting MS hem de primer progresif MS enflamatuar hastalıklar olduğu için, bunlar, proinflamatuar veya anti-inflamatuar diyet alışkanlıklarından ve yaşam tarzından, hücre metabolizması ve bağırsak mikrobiyotası üzerindeki etkilerinden etkilenebilir. MS hastalarına beslenme önerileri, sağlıklarını destekleyebilir.

Çatışan Çıkarların Beyanı

Yazarlar bu makalenin araştırması, yazarı ve / veya yayınıyla ilgili olarak herhangi bir çıkar çatışması bildirmemişlerdir.

Harçlar

Yazarlar, bu makalenin araştırılması, yazılması ve / veya yayınlanması için aşağıdaki mali desteği aldıklarını açıkladılar: Bu çalışma, “Sağlıklı ve Müktesebat için 2007 / R / 15 hibeleri ile İtalyan Multipl Skleroz Vakfı (FISM) tarafından desteklenmektedir. MS hastaları için Fonksiyonel Gıdalar, “Multipl Sklerozda Besinsel Müdahale için Moleküler Temel” ve 2010 / S / 35 (2014 – 2) Projesi için 2014 / R / 2015: Multipl Sklerozda Besin Değerleri: Neden Onlar PR için Önemli ve Nasıl Yönetilmelidir ”

Birçok doktor, multipl sklerozlu veya MS'li hastaların mandıradan kaçınmasını önermektedir çünkü çeşitli araştırmalar MS ve mandıra, özellikle de inek sütü arasında yüksek bir korelasyon olduğunu göstermiştir. Bu büyük ölçüde inek sütündeki proteinlerin genellikle multipl sklerozlu hastaların bağışıklık sistemi tarafından hedeflenmiş olmasından kaynaklanmaktadır. Ayrıca, inek sütünün bazı proteinleri miyelin oligodendrosit glikoproteininin bir parçasını veya MİG'ye saldırmak ve yok etmek için bağışıklık sistemini kandırabilen multipl sklerozda otoimmün yanıtı tetikleyen miyelin bölümünü taklit eder. Ulusal Biyoteknoloji Bilgi Merkezi'nden (NCBI) referans verilen bilgiler. Bilgilerinizin kapsamı kayropraktik ve omurilik sağlığı ile sınırlıdır. Konuyu tartışmak için, lütfen Dr. 915-850-0900 .

Alex Jimenez'in küratörlüğü

Referanslananlar: Ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4342365/

Yeşil Çağrı Şimdi Düğme H .png

Ek Konu Tartışması: Akut Sırt Ağrısı

sırt ağrısı Dünya çapında en sık görülen özürlülük ve kayıp günlerden birisidir. Dokular ofis ziyaretleri için ikinci en yaygın neden olan sırt ağrısı özellikleri, sadece üst solunum yolu enfeksiyonları tarafından sayıca azdır. Nüfusun yaklaşık yüzde 80'i, yaşamları boyunca en az bir kez sırt ağrısı çekecektir. Omurga diğer yumuşak dokular arasında kemikler, eklemler, bağlar ve kaslardan oluşan karmaşık bir yapıdır. Yaralanmalar ve / veya ağırlaştırılmış durumlar gibi fıtıklı diskler, sonunda sırt ağrısı belirtileri yol açabilir. Spor yaralanmaları veya otomobil kazası yaralanmaları sıklıkla sırt ağrısının en sık nedenidir, ancak bazen en basit hareketler ağrılı sonuçlara neden olabilir. Neyse ki, kayropraktik bakım gibi alternatif tedavi seçenekleri, omurga düzeltmeleri ve manuel manipülasyonların kullanımıyla ağrıyı hafifletmeye yardımcı olabilir, sonuçta ağrı rahatlamasını iyileştirir.

karikatür kağıt boyu resmi

EKSTRA EKSTRA | ÖNEMLİ KONULAR: Önerilen El Paso, TX Chiropractor

***